(一)发病原因

　　继1920年病理学家Sprunt和Evans首次描述了IM的临床特征，在1932年Paul和Bunnell在IM患者的血清中发现了一种嗜异性抗体，其可使绵羊红细胞发生凝集，到了1964年，DNA病毒终于被发现，是Epstein，Achong和Barr从非洲Burkitt淋巴瘤患者培养的原始淋巴细胞中发现的，后来发现其它疾病也存在此病毒，所称为EB病毒(Epsteinbarr virus，EBV)。这种双链DNA病毒属疱疹病毒科，又称人疱疹病毒4型。一个完整的病毒是由壳微粒(capsomere)、包膜(envelope)类核(nucleoid)、膜壳(capsid)、所组成。对其进行详细的分析之后，得出膜壳是二十面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成;类核含有病毒DNA;包膜从宿主细胞膜衍生而来，总共有三层，而且表面有放射状棘突。

　　EB病毒有六种抗原成分：

　　(1)病毒壳体抗原(viral capsid antigen，VCA)、

　　(2)膜抗原(membrane antigen，MA)

　　(3)早期抗原(early antigen，EA，可再分为弥散成分D和局限成分R)

　　(4)补体结合抗原(即可溶性抗原S)

　　(5)EB病毒核抗原(nuclear antigen，NA)

　　(6)淋巴细胞检测的膜抗原(lymphocyte detected membrane antigen，LYDMA)，

　　这六种抗原中，除了LYDMA未测出相应的抗体，其它五种均能产生各自相应的抗体。

　　此外，EB病毒还有以下特点：

　　(1)培养与繁殖条件要求非常特殊，病毒分离非常困难

　　EB病毒仅在非洲淋巴瘤细胞、传染性单核细胞增多症患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖。

　　(2)脐血淋巴转换试验可以用来检查EB病毒

　　EB病毒能使抗体阴性者淋巴细胞或胎儿淋巴器官中的淋巴细胞转化为含有病毒颗粒母细胞系。

　　(3)EB病毒基因能整合于宿主细胞的基因组内

　　以细胞的DNA和EB病毒的RNA杂交试验或应用细胞DNA和3H标记的病毒DNA杂交试验，可以发现病毒基因在于宿主基因内。

　　(二)发病机制

　　到目前为止，对其发病原理并不是完全明白，但是还是可以大概知道其发病机制。

　　1、淋巴系统各组织和脏器受损

　　当病毒进入血循环从而导致毒血症时，下一步就会开始破坏淋巴系统的各组织和脏器。B细胞常常首先被攻击，因为B细胞表面具EB病毒的受体(CD21)。特别是在急性期，急性期时每100个B淋巴细胞就有1个感染病毒，而如果到了恢复期，每100万个B淋巴细胞只有1个感染病毒。病毒侵入B细胞后导致其抗原性改变，继而引起T细胞的强烈反应。而T细胞的这种反应，可以直接去对抗已经被EB病毒感染的B细胞。这样一来，淋巴系统被迫坏的程度更加严重了。

　　2、感染的控制

　　(1)在疾病早期，NK细胞、非特异的细胞毒T细胞(CTL)对控制EB病毒感染的B淋巴细胞增生播撒十分重要;

　　(2)疾病后期，HLA限制的CTL可以特异性的破坏病毒感染的细胞。

　　(3)在感染的控制中，细胞介导免疫可能较体液免疫发挥了更重要的作用。