(一)发病原因

　　HSV无处不在，早在古希腊时代就描述它与人类感染有关。1968年才明确了HSV-1和HSV-2之间生物学特性和抗原的区别。Nahimas等提出HSV-1与非生殖系统感染、HSV-2与生殖系统感染有关。病毒主体为25面体对称式排列，病毒核心为双链DNA，分子量为100×106Da，编码至少70种多肽，直径100～110nm的DNA核心被衣壳蛋白包裹，保护病毒核酸不被核酸酶 破坏。紧靠衣壳的是被膜，由不定型物质组成，包裹外壳和被膜的是一疏松的双层脂质膜，含有多聚氨基酸、脂质及糖蛋白。糖蛋白决定病毒的区分特性，并提供宿主产生应答的独特抗原，使机体产生相应的抗体和致敏淋巴细胞。病毒核心和衣壳蛋白在感染中复制，复制的子代病毒只有完整病毒颗粒并具有感染性。原发HSV感染发生于出生后6个月至5岁，约75%的15～25岁成人感染HSV并产生抗体，60岁以上的达97%。仅有1%～6%的患者首次感染后有临床表现，大部分呈亚临床状态。约95%以上与HSV有关的临床表现是复发感染，并且在首次感染后很长时间才会出现。

　　(二)发病机制

　　首次HSV由易感个体的直接接触感染，病毒感染边缘末梢器官如皮肤和黏膜，极大多数无症状或呈隐性感染，并传递至局部的三叉神经节、颈上神经节和角膜基质细胞中(Ⅰ型)以及骶尾神经节(Ⅱ型)，成为终生病毒携带者。潜伏的病毒能在任何时候被各种刺激激活(如发热、外伤、精神压力、紫外线照射、月经、肠胃功能失调、手术及药物等)，并进入复制循环，病毒经神经网到达边缘末梢器官，导致HSV复发。免疫抑制的个体如白血病、恶性肿瘤或器官移植患者，HSV复发多见，且较严重。

　　临床表现和复发频率与首次感染的病毒类型(病毒组基因)有关，只有在极度的情况下(白血病、恶性肿瘤)才能致病。另一些病人体内存在更具毒性的病毒，可产生严重的临床表现并频繁复发。病毒基因和各种刺激因素是引起病毒活动和临床疾病的重要因素。