致病机制：病毒对机体的损伤, 可导致不同程度的以至危害生命的疾病发生。症状的出现是病毒感染后造成细胞损伤的累计结果。

　　致病机制的分子基础：一般认为冠状病毒的复制首先是病毒颗粒经受体介导吸附于敏感细胞膜上, 一些包膜上含有HE 蛋白的冠状病毒则通过HE 或S 蛋白结合于细胞膜上的糖蛋白受体, 而不含HE 蛋白的冠状病毒则以S 蛋白直接结合细胞膜表面的特异糖蛋白受体。然后吸附在敏感细胞膜上的病毒颗粒通过膜融合或细胞内吞侵入, 其膜融合的最适pH 范围一般为中性或弱碱性。病毒感染敏感细胞后经过2～ 4 h 隐伏期, 开始出现增殖, 培养约10～ 12 h 就完成一步生长曲线, 感染后细胞刚出现病变时, 病毒增殖已达高峰1, 2 。

　　发病机制：在自然条件下所有冠状病毒感染都是以呼吸道或肠道作为原发复制场所, 它们引起临床症状的病理生理变化主要是靶细胞(上皮细胞) 发生急性杀细胞感染, 因此局部免疫反应引起产生分泌抗体可以限制这些感染。许多冠状病毒呈不显性亚临床感染而在宿主群体中散布。冠状病毒引起疾病不仅决定于病毒的生物学特性, 也与宿主生理状态有关。由于人冠状病毒分离及培养不易, 对它的病因机制还很不清楚。