人禽流感是由禽甲型流感病毒某些亚型的毒株引起的急性呼吸道传染病。

　　病毒吸附在细胞表面含唾液酸的糖蛋白受体上，然后通过受体介导的细胞内吞作用，病毒进入细胞。这包括暴露于核内体内的低pH，导致HA的构象改变介导膜融合。这样，核衣壳便进入胞浆并移向胞核。流感病毒利用独特的机理转录。

　　启动转录时，病毒的核酸内切酶从宿主细胞的mRNA上切下5′帽子结构，并以此作为病毒转录酶进行转录的引物。产生出6个单顺子的mRNA，并转译成HA、NA、NP和三种聚合酶(PB1、PB2和PA)。NS和M基因的mRNA进行拼接，每一个产生出两个mRNA，依不同阅读框架进行转译，产生NS1、NS2、M1和M2蛋白。HA和NA在粗面内质网内糖基化，在高尔基体内修饰，然后转运到表面，植入细胞膜中，HA需要宿主细胞蛋白酶将其裂解成HA1和HA2，但两者仍以二硫键相连，这种裂解可生成传染性病毒，并以出芽方式从质膜排出细胞。

　　禽流感病毒抗原性变异的频率很高，且主要以两种方式进行：抗原漂移和抗原转变。抗原漂移可引起HA和/或NA的次要抗原变化，而抗原转变可引起HA和/或NA的主要抗原变化。

　　抗原漂移：抗原性漂移是由编码HA和/或NA蛋白的基因发生点突变引起的，是在免疫群体中筛选变异体的反应，它可引起致病性更强病毒的出现

　　抗原转变：抗原性转变是当细胞感染两种不同禽流感病毒时，病毒基因组的片段特性允许发生片段重组，从而引起突变。它有可能产生256种遗传学上不同的毒力各异的子代病毒。