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人类T淋巴细胞病毒感染
人类T淋巴细胞病毒感染是由什么原因引起的
人类T淋巴细胞病毒感染是由什么原因引起的?

  (一)发病原因

  1980年美国国立癌症研究所的Gallo实验室首次报道分离到HTLV,在病毒分类中属逆转录病毒科肿瘤病毒亚科哺乳类C型病毒。1982年日本Kalyanaraman报告一例T细胞变异的多毛细胞白血病患者,其血清和前者的有交叉反应,1983年在美国冷泉港的T淋巴细胞白血病病毒讨论会上统一将前者命名为人类T细胞白血病病毒1型(HTLV-1),后者命名为HTLV 2型(HTLV-2)。 成人T细胞白血病(ATL)、T细胞淋巴瘤(TCL)、皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)、T细胞性毛细胞白血病(THCL)、播散性混合性淋巴瘤(DML)、艾滋病、某些慢性神经系统的退行性病变与HTLV有关。

  HTLV呈球形,直径为l00pm。外层是嵌有病毒糖蛋白的脂膜,内层有病毒结构蛋白层。内有两个RNA分子以共价键相连。HTLV为单股RNA病毒。根据基因组及血清学反应可分为I型(HILV—I)和Ⅱ型(HILV-Ⅱ),二者约有60%~70%的核苷酸序列同源。HTLV-I的前病毒DNA包括约9 032个碱基对,基因组排列依次为5’LTR—gag—pro—pol—env-pX一3’LTRtl司主要编码区域包括结构基因gag、pol、pro和elrlV,调节基因tax和rex是在RNA剪接参与区域编码的。基因两端与两个长末端重复序歹lJ(Long terminal repeat.LTR)相连,末端非编码序列包括两个R区和一个5’端特异的U5区及3’端特异的U3区。

  HTLV抵抗力不强,在外环境中易受热、干燥、阳光、脂溶剂等灭活,但在低温下稳定,于20%胎牛血清中置-70℃冰箱可长期保存其感染力。 HTLV的传播途径与HIV类似,能通过输血、性接触、胎盘和哺乳、共用针头等途径传播。①输血传播:如接受HTLV阳性血液者,其发生感染的几率约为50%;②静脉吸毒传播;③性接触传播,男性的精液和女性阴道分泌物中含有HTLV;④母婴传播HTLV-Ⅰ阳性的母亲,其乳汁中单核细胞的HTLV-Ⅰ阳性率高达30%。也可能存在母胎传播。HTLV的感染有比较明显的家庭聚集现象。

  (二)发病机制

  T淋巴细胞病毒感染,受感染细胞的直接反应或是病毒感染的T细胞介导的一种自身免疫反应。HTLV-Ⅰ是T淋巴细胞白血病或淋巴瘤的病原因子,血液或组织中的肿瘤细胞以CD+4、CD-8为主。出现HTLV-Ⅰ相关的脊髓病或葡萄膜炎。虽然从T细胞性毛细胞白血病患者中分离到HTLV-Ⅱ,HTLV-Ⅱ也能在体外转化人的正常T细胞,但病毒在体内致病机理尚不明了。

  gag基因编码产生多型蛋白前体,而后裂解为p15、p19和p24,相应地组成病毒的基质、衣壳和核衣壳的蛋白成分;pol基因编码产生病毒的逆转录酶、蛋白水解酶、RNA酶H和核酸内切酶;ennv基因编码产物为糖化多型蛋白.包括跨膜糖蛋白gp21e和外膜蛋白gp46,与宿主细胞表面的特异性CD4+受体结合并诱导机体产生相应的抗体。  px基因主要编码非结构蛋白p27rex和p21x。诱导细胞产生IL-2和IL-2R,刺激感染细胞CD4 T细胞,使其不断增生和分裂,达到不可控制的程度进而发生白血病。tax基因以反式作用于病毒LTR上的转录起始区,启动病毒复制。 GM-esf、C~sis、C-fos等这些基因均与T细胞增殖相关。

  HTLV进入人体后,通过包膜糖蛋白分子与血液及组织中CD4 T细胞上CD4分子结合而侵入细胞,其基因组在反转录酶作用下形成前病毒DNA,并在宿主细胞染色体的许多位点整合,使受染T细胞增生转化,最后发展为T细胞白血病。

病例说明书
疾病名: 人类T淋巴细胞病毒感染
就诊科室: 传染科 , 神经内科
症状检查:
所属部位: 全身
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