结核病的病原菌为结核杆菌。因属于分枝杆菌属，又称结核分支杆菌(mycobacterium tuberculosis)。

　　一、传染途径：

　　(1)呼吸道传染：是主要的传染途径。吸入带菌的飞沫或尘埃后可引起感染，产生肺部原发病灶。

　　(2)消化道传染：多因饮用未消毒的污染牛型结核杆菌的牛奶或污染人型结核杆菌的其他食物而得病。多产生咽部或肠道原发病灶。

　　(3)其他传染：经皮肤传染极少见。先天性结核病传染途径为经胎盘或吸入羊水感染，多于出生后不久发生粟粒性结核病。母亲产前多患有全身性结核，主要为粟粒性结核病，或生殖器结核。

　　二、分类：

　　1、原发综合征(primary complex)

　　病因：病菌由呼吸道传入肺部后，在肺泡内产生初染病灶。

　　部位：大都在肺上叶的下部，尤以右侧为多见，靠近胸膜。病灶多1个，偶可有2个或多个。原发综合征不仅见于肺部，也可在肠部、咽部、皮肤等处发生。

　　表现：

　　①初染病灶呈脱屑性肺炎或纤维蛋白性肺炎的表现，中心有干酪样坏死，之后周边出现增殖性结核结节，病灶周围形成纤维包膜。

　　②干酪化淋巴结数个粘连，紧贴于支气管壁，形成支气管淋巴结结核。

　　③引起初染病灶至淋巴结之间的淋巴管炎，侵入肺门淋巴结

　　④引起初染病灶邻近的胸膜炎。

　　病情恶化表现：

　　①肺部初染病灶扩大，中间干酪化坏死，形成原发空洞，有时发生支气管、淋巴管或血行播散。

　　②支气管淋巴结穿入支气管造成支气管播散性干酪样肺炎，阻塞支气管可造成肺不张或肺气肿。

　　③淋巴结病灶可引起血行播散而成粟粒型肺结核或结核性脑膜炎。

　　小儿结核病特点：

　　①淋巴系统的广泛受侵和全身性血行播散倾向

　　②愈合方式为钙化，表现为病灶周围形成纤维包囊，中心干酪化物质钙化。

　　2、续发性肺结核

　　多见于较大儿童或成年人，故称成人型结核。

　　病因：

　　①外来的再度感染：原发性结核趋静止后再次感染结核杆菌，病灶往往在肺叶上部。再度感染时组织反应较强烈。病变为浸润性，周围有多量渗出性组织变化。

　　②内在的病灶复燃：多来自原发性血行播散所遗留的陈旧病灶，常见于肺尖部。亦可由已愈合的原发病灶恶化而引起。

　　特点：

　　①多发于肺尖，很少累及肺门淋巴结。

　　②容易形成空洞并沿支气管播散，在痊愈期有多量的纤维化，甚至有硬化现象，但钙化较少。浸润性病变易发生干酪样坏死，形成空洞，进行支气管播散。

　　③可因干酪性肺炎纤维局限或空洞的引流支气管发生阻塞，形成结核瘤，即充满干酪样物质的2～4cm的球形病灶。结核瘤多数位于肺上叶靠近胸膜处。

　　三、发病机制：

　　机体在感染结核菌后，致敏T细胞介导产生免疫力及变态反应。两个反应是同一细胞免疫过程的两种不同表现。

　　1.细胞介导的免疫反应

　　巨噬细胞吞噬和消化结核杆菌，并将特异性抗原传递给辅助T淋巴细胞(CD4+细胞)，巨噬细胞(主要为树突状细胞)分泌白细胞介素12(IL-12)，诱导CD4+细胞向THl细胞极化，分泌和释放γ干扰素(IFN-γ)。IFN-γ进一步促进单核细胞聚集、激活、增殖和分化，产生大量反应性产物、释放氧化酶和消化酶及其他杀菌素，以便吞噬和杀灭更多的结核杆菌。IFN-γ增强细胞毒性T淋巴细胞(CTL、CB8+细胞)和自然杀伤(NK)细胞的活性，溶解已吞噬结核杆菌和受抗原作用的巨噬细胞。

　　上述细胞免疫反应，可最终消灭结核杆菌，但亦可导致宿主细胞和组织破坏。当细胞免疫反应不足以杀灭结核杆菌时，结核杆菌尚可通过巨噬细胞经淋巴管扩散到淋巴结。

　　2.迟发型变态反应

　　是宿主对结核菌及其产物的超常免疫反应，以巨噬细胞为效应细胞。大多数情况下，迟发型变态反应的直接和间接作用，引起细胞坏死及干酪样改变，甚至形成空洞。