(一)发病原因

　　1905年Schaudinn和Hoffman首先发现梅毒的病原体。苍白密螺旋体为一细小而纤细的螺旋形微生物，有6～14个螺旋圈，两端呈逐渐变细的锥形。在普通光学显微镜下看不见，在暗视野或银染色时均能看见。螺旋体的结构与革兰阴性杆菌极为相似，其外表为一层透明质酸黏液层包绕，可能是具有毒力的致病物质。迄今所知，苍白密螺旋体的天然宿主只有人类、某些猴类及高级类人猿。

　　(二)发病机制

　　梅毒不仅由性交传播，而且可由感染的母亲传染给胎儿(先天性梅毒)。梅毒最初表现为苍白密螺旋体感染处溃疡，即无痛性硬下疳，多见于生殖器区伴局部淋巴结炎(一期梅毒)。1个月～3年后，经血液传播导致二期梅毒，特征性表现为皮肤和黏膜损害及全身淋巴结炎。在免疫功能正常的个体，体液免疫和细胞免疫均可抑制苍白密螺旋体，形成潜伏期。1/3的感染个体常在1～30年的潜伏期后形成三期梅毒，包括对苍白密螺旋体及其代谢产物的免疫反应形成梅毒瘤(gumma)。梅毒瘤可出现在任何部位，常引起心血管损害及中枢神经系统的症状(瘫痪)。梅毒瘤内可发现苍白密螺旋体。苍白密螺旋体经感染的母亲引起先天性梅毒，主要表现为早期黏膜皮肤损害、鞍状鼻(saddle nose)、拱状腭(arched palate)及骨膜炎(periostitis)等。晚期表现为基质性角膜炎、Hutchison牙齿、神经性耳聋(neurodeafness)和颅骨异常(skull abnormalities)等。先天性梅毒表现的Hutchinson牙齿、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为Hutchinson三联征，具有重要的诊断价值。