(一)发病原因

　　?血管陷迫综合征的确切病因尚不清楚，但是下肢?窝部肌肉和血管之间的解剖变异，与胚胎发育有着十分密切的联系。

　　1.胚胎学基础 下肢动脉系统起源于2条胚胎动脉，即轴动脉和髂外动脉，它们均来自脐动脉，后者是主动脉背侧的分支。在这2条胚胎动脉中，最基本、最重要的是轴动脉，在胚胎期30天即形成。另一条为髂外动脉，于胚胎期32天出现，在38天左右发出股动脉。轴动脉沿下肢后方纵行，而股动脉沿前方走向。胚胎期42天可发现轴动脉在膝部位于发育中的?肌深面，在这一期，根据其与?肌解剖位置关系，将轴动脉分为3段：?肌近段、?肌深面段和?肌远段，并分别命名为坐骨动脉、?深动脉和骨间动脉。在这一期也形成浅交通支，经收肌管裂孔进入?窝，连接股动脉和坐骨动脉。胚胎期48天，坐骨动脉在近?肌上缘处发出分支，走行于?肌浅面，命名为?浅动脉，它在远端与骨间动脉连接，后者以后发育成胫后和腓动脉。随时间推移，?深动脉闭锁。正常人?动脉从近端至远端是由浅交通支、坐骨动脉、?浅动脉和骨间动脉融合而成(图1)。

　　在股?血管发生的同时，与之相邻近的腓肠肌也开始发生。最初腓肠肌内、外侧附着点位于股骨骺，随婴儿从爬行过渡至行走阶段，其附着点沿骺板上升至股骨干骺端，并且内侧头的附着点高于外侧头。正常成人腓肠肌内侧头位于收肌管裂孔尾侧，?动脉走行于其外侧。在发育时期的任何环节发生改变，势必影响腓肠肌内侧头与?动脉的正常解剖关系。

　　2.病因 由于?动脉可位于?肌深面，所以从胚胎学基础来看，?深动脉持续存在可导致?动脉陷迫综合征。而腓肠肌内侧头过度沿股骨向头侧移行也能引起病变，可发现?动脉位于腓肠肌内侧头内侧或穿过内侧头。最常见的是?动脉向内侧环绕内侧头后进入?窝，然后向外侧，走行于内侧头深面，位于内侧头和股骨内侧髁之间。?窝的其他肌肉、肌束、纤维束带也可参与这种复杂的改变，有时甚至累及静脉和神经等组织。有文献报道指出，?血管陷迫综合征时，静脉受累者占7.6%。另外一种功能性?动脉陷迫综合征，可能与腓肠肌、?肌、跖肌或半膜肌等肥厚所导致的血管受压有关，常好发于运动员。

　　(二)发病机制

　　1.病理 ?血管陷迫综合征的病理变化是一个进展过程，症状的严重性与?血管受陷迫的程度密切相关，最终可导致血栓形成，并引起相应的临床症状。病变的开始是由于?动脉受肌肉压迫与股骨反复摩擦，引起动脉壁轻度损伤，造成局部早期动脉粥样硬化病变和血栓形成，局部病变的蔓延可引起管腔狭窄，产生血流动力学变化，而继发性湍流则使狭窄段远侧的动脉扩张，形成动脉瘤。动脉瘤内血栓形成和病变血管闭塞，均可造成急性缺血的严重后果。在病变部位可有许多侧支形成。

　　镜检特征为血管内膜纤维性增厚、内弹力层断裂、平滑肌细胞破坏、结缔组织增生和血栓形成后机化等。?动脉陷迫综合征较常见的病理变化分3期。Ⅰ期：外膜增厚和纤维化，外膜新生血管形成;Ⅱ期：随病变进展，外弹力层断裂，中层平滑肌由胶原替代，并出现新生血管和纤维组织，动脉易形成瘤样病变;Ⅲ期：血管变性导致中层完全破坏，由纤维组织替代，内弹力层破坏，由纤维组织替代，动脉易形成血栓。因此，此期由于?动脉陷迫而导致的?动脉血栓形成，不适宜经动脉取栓或行内膜剥脱术，必须考虑应用静脉移植物重建。

　　2.分型 Insua综合文献中报道的17例病例和他本人治疗2例的经验，归纳出本征各种解剖变异的情况，首次将本征进行解剖学分类。

　　(1)2型分类法：根据?动脉的走向与腓肠肌内侧头的解剖关系，将本征分为2型和2个亚型。Ⅰ型：?动脉始行于腓肠肌内侧头的后方，然后经腓肠肌深面，向外侧至比目鱼肌深层，再与?静脉互相伴行。ⅠA型：是Ⅰ型的亚型，仅是?动脉受压的程度不同而已。Ⅱ型：?动脉走向正常，但有异常肌肉压迫，主要是在腓肠肌内侧头的外侧方有一异常肌头，或者是?肌偏向内侧，一部分肌索与腓肠肌内侧头相连接，压迫?动脉。ⅡA型：是Ⅱ型的亚型，即异常肌纤维由股骨外侧髁与腓肠肌的中线部连接，而不是与腓肠肌的内侧头相连。

　　(2)5型分类法：该分类基本概括?血管陷迫综合征的解剖变异，为学者们广为确认 (图2)。

　　Ⅰ型：腓肠肌内侧头附着点正常，?动脉环行向内侧绕过内侧头的起始部向其深面和下方行走。

　　Ⅱ型：腓肠肌内侧头附着点位于正常附着部位外侧，不是起自内上髁而是来自于股骨内侧髁的外侧方，?动脉走向正常，但仍走经其内侧和下方，受到压迫。

　　Ⅲ型：腓肠肌内侧头的外侧缘延伸出一个肌索或肌头，从内侧髁区至外侧，压迫?动脉。?动脉的走行正常，类似Ⅱ型。

　　Ⅳ型：?动脉受较深部位?肌或同一部位异常纤维索带的压迫，动脉可以绕过或不经过腓肠肌内侧头内侧。V型：包括上述任何一种类型，?动脉受压的同时伴有?静脉陷迫。

　　1997年，Levien描述了功能型?动脉陷迫，即在足跖屈时，?动脉闭塞但不存在任何解剖变异，并将其归类于Ⅵ型。他假设这种病变可能是由于腓肠肌内侧头的外侧肌腹获得性增生所致。他同时对73例?动脉陷迫综合征进行总结，其中25例为此型，占34%，3名患者表现出?动脉闭塞症状。

　　其他解剖变异较罕见，如运动员和过度体育锻炼者的腓肠肌、跖肌或半膜肌肥厚导致?血管受压。也有比目鱼肌和跖肌压迫?动脉的报道。

　　根据1995年Rosset文献综述，?血管陷迫综合征患者中，19%属Ⅰ型;25%为Ⅱ型;30%是Ⅲ型;8%属Ⅳ型;其余18%构成其他类型。