(一)发病原因

　　呼吸性酸中毒的原发因素为CO2积聚，动脉血中PCO2升高，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母变大，从而引起血液pH值下降。

　　1.肺泡与外界空气间通气不良

　　(1)呼吸道阻塞：如喉水肿、喉痉挛、白喉、异物阻塞、淋巴结或肿瘤压迫气管、溺水、羊水阻塞及麻醉期间通气不足或呼吸机管理不善等，均可引起急性呼吸性酸中毒。

　　(2)呼吸中枢受抑制：些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂(吗啡、巴比妥钠等)均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。

　　(3)呼吸肌麻痹：例如钾缺乏症、脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经根炎、重症肌无力、甲状腺功能亢进症性低钾性瘫痪、高位截瘫等。

　　(4)胸壁损伤：胸壁损伤后由于疼痛或胸壁不稳定影响通气，CO2不能充分呼出，以致引起呼吸性酸中毒。

　　2.血液与肺泡间气体交换不良

　　(1)肺部疾病：如肺炎、肺水肿、心跳呼吸骤停等，均能引起急性呼吸性酸中毒。肺气肿、肺部纤维性变、支气管扩张、慢性支气管炎等，由于肺组织弹性减低，不仅使肺泡通气量减少，而且使肺内气体不能很好的混合，常发生慢性呼吸性酸中毒。

　　(2)充血性心力衰竭或肺源性心脏病：因循环变慢，CO2排出减慢，蓄积体内;又兼肺水肿或肺部病变，均可引起呼吸性酸中毒。

　　3.肺内右向左分流量增加 大块肺不张后，肺泡虽然萎陷，但肺泡壁的毛细血管仍开放，从肺动脉来的血液未经气体交换，即回到左心，使动脉血PCO2升高，PO2降低，肺泡和动脉的氧分压差明显增加。

　　(二)发病机制

　　1.呼吸中枢抑制造成急性呼吸性酸中毒 临床上常见的通气障碍有：中枢病变包括脑外伤、脑内病变等造成呼吸节律调节障碍;脑干部脑疝形成、脑炎或使用过多抑制呼吸中枢的药物等直接造成脑干呼吸中枢节律性功能障碍。少部分慢性高碳酸血症患者在不恰当用O2后，可以使呼吸中枢刺激明显解除，出现急性呼吸性酸中毒;心脏骤停后也常有此种情况，但多和代谢性酸中毒合并存在。部分极度肥胖患者可表现为通气障碍，出现呼吸性酸中毒，即Pickwickian综合征。

　　2.呼吸肌或胸壁障碍 急性呼吸性酸中毒可见于重症肌无力、周期性瘫痪急性发作、严重低钾或低磷血症、吉兰-巴雷综合征以及少部分氨基糖甙类抗生素中毒。慢性呼吸性酸中毒见于脊髓灰质炎后、肌萎缩侧束硬化症、多发性硬化症、严重黏液性水肿、严重胸廓畸形等。

　　3.上气道阻塞 可由急性气管异物、急性咽部痉挛等引起。

　　4.肺部疾病 急性者可由急性呼吸窘迫综合征、急性心源性肺水肿、严重支气管哮喘或肺炎、气胸、血胸等引起。慢性者最常见的为慢性阻塞性肺病或肺组织广泛纤维化等。

　　正常情况下CO2在组织代谢过程中持续不断产生，而肺则以相等的速度而排出，因此PaCO2保持恒定。当各种原因导致CO2排出障碍时，血中CO2水平可以很快上升，造成严重酸中毒。由于细胞外液缓冲主要是碳酸盐系统，因此对CO2过多不起缓冲作用。过高的CO2主要靠细胞内的非HCO3-缓冲系统而缓冲，最后导致HCO3-增加，部分可从细胞内转移到细胞外，使血HCO3-增高。另外，在PaCO2过高情况下，肾脏排H+增加，HCO3-重吸收也增加。后者虽然可以代偿，但为期需3～4天才可完成。在急性期一般PaCO2每升高1.3kPa(10mmHg)，HCO3-上升1mmol/L;而慢性期则PCO2每上升1.3kPa(10mmHg)，HCO3-升高3.5mmol/L。