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混合型慢性高原病
混合型慢性高原病是由什么原因引起的
混合型慢性高原病是由什么原因引起的?

  (一)发病原因

  混合型慢性高原病多发生于久居于高原的平原移居者及少数世居者,一般男性的发病率高于女性,儿童很少见。此外,吸烟、肥胖低通气综合征、睡眠呼吸紊乱等亦是造成高原人低氧血症发生的重要诱发因素。

  (二)发病机制

  混合型慢性高原病以红细胞增生过多、肺动脉高压和严重低氧血症为特征(图1),而呼吸驱动减弱引起的肺泡低通气是发生本病的基本因素。

  与同海拔高度的正常人相比,本病的红细胞数、红细胞压积及血红蛋白浓度显著增高,而且出现各种临床症状。Winslow对8例严重红细胞增多病人进行了放血治疗,经5周治疗后血细胞比容从75%降到45%,肺动脉压下降,心输出量增加,并且运动能力明显提高,但临床症状的改善有很大的个体差异。由于红细胞增生过度使血液黏度增加,血流缓慢甚至小血管内微血栓形成,致氧运输能力减弱。同时,因病人的红细胞2,3-DPG浓度异常增高,使血红蛋白氧解离曲线显著右移,血液在肺部摄氧能力减弱,动脉血氧饱和度进一步下降。造成红细胞增生的原因可能与通气驱动减弱引起的肺泡低通气有关。

  显著肺动脉高压是本病的另一特点。Hultgren在秘鲁(4540m)检查了3例慢性高原病即混合型慢性高原病的血流动力学的变化,平均肺动脉压50mmHg,右心房压9mmHg,血细胞比容72%,肺功能正常。当病人吸入100%氧时,肺动脉平均压下降到30mmHg,但仍高于同海拔高度正常人水平。高原缺氧是发生肺动脉高压的根本原因。长期持久的肺动脉高压使右心负荷加重,右心肥厚以及衰竭;同时,低氧性肺血管收缩以及肺动脉高压,可使肺小动脉发生形态学改变,血管中层平滑肌增殖,从而管腔狭窄,肺循环阻力增大。缺氧引起的肺动脉高压以及肺血管形态学改变的机制很复杂,它包括神经体液、化学介质、离子通道等因素参与(详见高心病节)。

  通气/血流(V/Q)比值失常及肺内分流:慢性高原病病人A-aDO2明显大于正常人,这可能与V/Q比值失调有关。在正常情况下肺泡通气和肺血流分布必须均匀协调,即V/Q比值为0.8。混合型慢性高原病,因低氧性肌性肺小动脉不规则收缩,使血流不均匀灌注,以及肺血管壁增厚,管腔狭窄甚至完全闭塞,和(或)血液黏度增高,血管内血栓形成等,均可导致肺毛细血管的总面积大为减少,生理无效腔量增加。在这种情况下,肺泡通气量正常而肺血流量减少,使二者比值增大,病变区的气体未能充分进行交换,出现低氧血症。另外,有个别病人即使吸入高浓度的氧则不能改善低氧血症,这可能由于显著肺动脉高压引起的肺内动.静脉分流所致。

病例说明书
疾病名: 混合型慢性高原病
症状检查:
所属部位: 胸部 , , 全身
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