1.病因

　　锰为浅灰色光泽的硬脆金属，质坚而脆密度7.20g/?³。熔点1244℃，沸点2097℃。在空气中易氧化，生成褐色的氧化物覆盖层。锰可以以蒸气、烟尘的形式通过呼吸道进入人体。经消化道吸收缓慢而不完全，经皮肤吸收甚微。锰矿开采和冶炼、锰焊条制造和焊接、风割锰合金以及制造和应用含锰化合物(如橡胶、陶瓷、玻璃、锰合金等)的工人可发生锰中毒，此类中毒多属于职业性慢性锰中毒。

　　2.发病机制

　　慢性锰中毒的发病机理至今尚未完全阐明，但与神经细胞变性、神经纤维脱髓鞘以及多巴胺合成减少、乙酰胆碱递质系统兴奋作用相对增强等导致精神-神经症状和出现帕金森综合征。锰具有选择性地作用于丘脑、纹状体、苍白球、黑质、大脑皮层及其它脑区。动物染锰后，在丘脑下部和纹状体的锰可增加5倍左右，在其它脑区增加约1～2倍。在纹状体、丘脑、中脑有多巴胺减少、高香草酸增高，以及Na-k-ATP酶和胆碱酯酶活性增高、Mg-ATP酶活性改变和单胺氧化酶活性降低。锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收，皮肤吸收甚微。锰在血液中，以二价的形式与血液中β1球蛋白结合成不牢固的结合物，分布到全身，特别在富有线粒体的肝、肾、胰、心、肺、脑的细胞中为多。随着时间的延长，体内蓄积的锰可以重新分布，在脑、毛发、骨骼中锰逐步相应增加;后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量，多在豆状核和小脑。锰大多经胆囊分泌，随粪便缓慢排出，尿中排出少量，唾液、乳汁、汗腺排出微量。

　　3.病理改变

　　急性中毒患者口腔粘膜出现糜烂、胃肠道粘膜坏死出血。慢性发作患者可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变，肌张力增高，局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等。由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤。严重锰中毒可引起肾小管上皮细胞退行性变，肝脂肪变性，心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变，肾上腺缺血和部份坏死。