(一)发病原因

　　棉屑沉着病(byssinosis)是吸入棉花、亚麻、软大麻等植物性粉尘引起的呼吸道阻塞性疾病。

　　(二)发病机制

　　1.发病机制 棉尘中究竟什么是致病的病因，目前还不完全清楚。许多研究表明棉花纤维本身不是致病物质，而是棉尘中混入的植物成分，很可能是棉花托叶。但棉花托叶的提取液不能诱发棉屑沉着病的典型症状，同时医用棉花提取液试验证明同样具有相似的生物学活性。棉花植物中的一些化学物质，如鞣酸、组胺、多酚类、甲基胡椒素、7-羟基-6-甲氧基香豆素等也被认为可能是致病物质。一些研究把注意力集中在微生物污染方面，认为革兰阴性细菌及其内毒素是致病的病因。对发病机制有以下三种假说：

　　(1)组胺释放：早期的研究认为棉尘暴露引起的支气管收缩是由于组胺释放所致。研究者用棉尘提取液和人的离体肺组织培养，发现培养基中有组胺释放。组胺在过敏原诱发急性发作的支气管痉挛中起重要作用，但和棉尘暴露所致的缓慢发生的支气管痉挛截然不同。棉尘暴露工人尿中虽可见组胺代谢产物，但抗组胺药物不能抑制棉尘暴露所引起的反应。因此，组胺释放很可能是一般炎症反应的结果，而非直接原因。

　　(2)免疫学说：典型的棉屑沉着病症状是在较长时间暴露后发生的，这似乎提示棉尘中的某些成分可能具有抗原作用，刺激机体产生特异性抗体，从而和疾病发生有关。曾有人报道证实了这种特异性抗体的存在，它可能是缩合鞣酸。但以后的实验证明它只是一种非特异性的蛋白沉淀剂，而寻找对棉尘成分的特异性IgG和IgE抗体的研究亦没有获得满意的结果。近来的研究表明，棉尘可以激活肥大细胞或血小板使之分泌介质，介导的炎症反应可以解释棉尘暴露后的呼吸系统反应。

　　(3)内毒素激发炎症反应：许多研究认为，棉尘受革兰阴性细菌及其内毒素污染，内毒素激发的炎症反应是棉屑沉着病发病的基础。Rylander把棉尘提取液加热到80℃ 2h，此时所有的细菌都已被杀死，但提取液的生物学活性仍然存在，说明这种生物学活性系内毒素所致。内毒素可激活肺巨噬细胞使之产生生物活性物质，引起中性粒细胞聚集和一系列生物学反应，从而引起肺部急性或慢性炎症反应。用大肠杆菌内毒素和棉尘提取液做动物吸入实验，引起的组织学改变是相同的。但潮湿环境中的粉尘其生物学活性并没有增加，未受污染的棉花粉尘也同样引起棉屑沉着病。

　　2.病理 病理检查报告很少。从棉尘暴露工人因其他疾病手术得到的肺大体标本可见，气管支气管壁上可有炎性细胞浸润，黏液腺增生，平滑肌萎缩。但这种改变很少扩展到肺段支气管，小叶中心性肺气肿很少见到。偏光显微镜下可见到棉花纤维。少数可见到棉尘小体(cotton-dust body)，呈圆形或椭圆形，中心有铁染色阳性的黑蓝色核，外包黄色的蛋白外衣，一般认为没有诊断意义。个别报告见有肺泡壁纤维性增厚，晚期病例可见肺气肿、右心肥厚的表现。