(一)发病原因

　　1.生殖道炎症。阴道炎、宫颈炎容易引起胎膜感染，导致胎膜破裂。引起胎膜感染的病原体较复杂，有细菌、支原体和衣原体等，尤其是支原体和衣原体感染常常没有明显的症状，不易为孕妇发现。妊娠晚期性生活也易造成生殖道感染，产前促发胎膜早破，产后还有可能引起产褥感染，因此，妊娠晚期应禁止性生活，预防生殖道感染' 以确保母子安全。

　　2.胎位不正。多胎、羊水过多孕妇，由于羊膜腔内压力过高，容易发生胎膜早破。臀位、横位及头盆不称的孕妇，可因羊膜腔内压力不均而发生胎膜早破。

　　3.营养不合理。孕妇饮食中，缺乏维生素C，缺乏铜、锌等微量元素，致使胎膜变脆，缺乏弹性，容易引发胎膜早破。

　　4.其他因素。剧烈咳嗽、便秘及提拿较重物体等因素，可导致孕妇的腹压骤增，也易促发胎膜早破。

　　胎膜早破是妊娠晚期较常见的孕期并发症，其发生率约为分娩总数的2.7%～17%。胎膜早破的孕妇，除出现阴道流水外，通常没有明显的不适，所以，常易被忽略。但胎膜早破对母儿的不良影响却是显著的。

　　5.性生活。妊娠晚期，子宫的敏感性增加，外界的刺激(如性生活的机械性刺激)容易诱发子宫收缩;精液中含有的前列腺素，有激发子宫收缩的作用;性生活过程中，有可能使孕妇的腹部受到挤压、碰撞，造成羊膜腔内压力增加等，这些因素综合作用，导致胎膜发生破裂。

　　如果在性生活过程中，还有抚弄、刺激乳头的嬉戏动作，对胎膜早破有推波助澜的作用。妊娠晚期的性生活是引起胎膜早破的重要原因，应引起准妈妈、准爸爸的注意。

　　(二)发病机制

　　1.胎膜发育不良胎膜发育不良主要指胎膜的羊膜层和绒毛膜层结构发育异常，而Ⅲ型胶质的减少对胎膜早破具有重要意义。

　　正常胎膜有上皮-纤维化成熟或化生现象，最后演变成具有一定弹性和张力强度的胎膜。

　　2.胎膜被拉伸 随妊娠进展，子宫增大，宫腔内压力增加，宫颈不能承受逐渐增大的正常压力而扩张，胎膜也随之向宫颈外口乃至阴道方向伸展突出形成前羊膜囊，前羊膜囊的径线逐渐增大，胎膜承受的拉力越来越大，胎膜被拉伸，最后超过胎膜的弹性强度而破裂。

　　3.子宫颈功能不全 目前关于感染导致胎膜早破的研究很多，机制复杂，概括起来有如下2点：

　　①诱发子宫收缩，羊膜腔内压力增加：诱发子宫收缩的机制主要分为细菌本身的产物和细菌诱发的母体的炎症反应过程。细菌本身产物主要指破碎或裂解的细胞壁产生的磷脂酶A2，可以诱发宫缩。

　　母体炎症反应过程导致子宫收缩的机制相对复杂，主要有：

　　A参与炎症反应过程的炎症介质如花生四烯酸系统产生的前列腺素如PGE2和PGF2，此类物质可以诱发强烈的子宫收缩。

　　B参与炎症过程中免疫应答的免疫细胞产生白介素类细胞因子，白介素可以诱发宫缩;

　　②细菌和细菌性炎症破坏胎膜的结构：细菌本身和细菌诱发的炎症反应过程可以产生大量酶类，特别是胶质酶和含金属蛋白酶类，可以破坏胎膜的胶质，最后导致羊膜的张力强度和弹性下降;

　　4.宫腔内压力异常 包括宫腔内压力不均和宫腔内压力过大。