(一)发病原因

　　利斯特菌为革兰氏阳性,不耐酸,无荚膜,无芽胞,能活动的兼性厌氧杆菌, 长1～3μm，有鞭毛及动力。在多种培养基中生长，耐碱不耐酸。最适宜的培养温度为35～37℃，低于4℃生长较差，能发酵多种糖类，产酸不产气，过氧化氢酶阳性，甲基红及V-P反应阳性。世界各地均有发现,可见于非人类哺乳动物,鸟类,蜘蛛和甲壳类动物的肠内.

　　只有溶血性利斯特菌(主要有单核细胞增多性利斯特菌,利斯特菌ivanovii亚种和seeligeri亚种)可引起人类和家畜及野生动物患病.美国的发病率为≥7例/(100万人年)其中以新生儿和70岁以上的老人最常见,7月至8月为感染的高峰期.

　　通常因饮食污染的奶制品和生的蔬菜而感染,而且因为单核细胞增多性利斯特菌能在冰箱温度存活生长而更容易造成感染.直接接触也可引起感染[产前和分娩期母亲传给子代,特别是流产(利斯特菌感染可引起流产)],以及在屠宰过程中感染动物传给屠夫和屠宰场工人.免疫功能不全者容易发生感染,可多达2/3的病人受感染.

　　在含血清的葡萄糖蛋白胨水中能形成粘多糖荚膜。在血琼脂平板上可产生溶血环。在脑脊液标本中成对排列，形如球菌，可误为肺炎球菌。当革兰染色过度脱色其形状又如流感杆菌，有时与类白喉杆菌也极易混淆，则需按其生化特性等作鉴别。

　　(二)发病机制

　　病菌自胃肠道侵入后，由小肠微绒毛的上皮细胞内摄作用所摄取，感染巨噬细胞，并随巨噬细胞播散至全身。李斯特菌可产生溶血素，后者可与细胞膜的胆固醇结合，并引起巨噬细胞的死亡。

　　病菌和结核分枝杆菌、沙门菌相似，是细胞内寄生菌，可以在单核-巨噬细胞内繁殖，多种因素能影响李斯特菌在细胞内生长及致病，如铁化合物、过氧化氢酶、过氧化物歧化酶、细菌表面成分及溶血素等。宿主对这类细菌的杀灭作用主要依靠细胞免疫。

　　斯特菌能导致一系列不同的疾病，其中最严重的是脑膜炎。感染从细菌与细胞表面的一种受体结合开始，并且能使细胞将其摄入。

　　实验证明，小鼠感染李斯特菌后，在脾脏和局部淋巴结引起T细胞的母细胞转化和繁殖。这种细胞如被动转移至正常小鼠，可使后者抵抗李斯特菌的致死性感染;而血清则不能被动转移抗病能力。T细胞的特异保护能力依赖于巨噬细胞。巨噬细胞在致敏的T细胞作用下，可迅速动员至炎症部位，吞噬致病菌，并增强杀灭致病菌的能力。

　　动物实验还证明，应用肾上腺皮质激素和(或)细胞毒药物可有效地抑制细胞免疫，使受小剂量李斯特菌感染的动物死亡。

　　孕妇受染后本身病情很轻，但如通过胎盘或产道传播给胎儿或新生儿时，常引起后两者严重感染。

　　胎儿病理检查可见全身各脏器有播散性、多发性针尖大小黄白色小脓肿，在肝脏最为显著，其次为脾、肾上腺、肺、胃肠道、中枢神经系统等。镜检有坏死灶和大量中性粒细胞及单核细胞浸润。坏死区及其周围可发现革兰阳性杆菌。脑膜炎患者尸检所见为化脓性软脑膜炎和室管膜炎，常伴有脾充血肿大，肝、肾上腺和肺有局灶性坏死和炎症。