(一)发病原因

　　1.环境因素 其流行的原因是世界大部分地区的土壤中缺碘，尤其是冰川冲刷地带和洪水泛滥的平原。人类活动对土壤的破坏，滥砍滥伐，水土流失，也造成了环境缺碘。山区缺碘的文献报道众多。我国地方性甲状腺肿也多分布在山区，主要因为山区坡度大，雨水冲刷，碘从土壤中丢失所致。我国东北地区黑龙江的三江平原缺碘可能因为历史上频繁的泛滥，以及地下水的运动活跃造成。

　　饮水因素，部分地区水中碘的含量较低，与碘缺乏病的发病率有关。在我国的西安、宝鸡、石泉及蓝田等地区，饮水中的碘含量较低，甲状腺肿的发病率也较高。

　　2.胎儿缺碘 妊娠期间孕妇如碘的摄入不足，血浆中无机碘离子浓度降低，甲状腺产生的T3、T4较少，血液中T3、T4减少，以致通过胎盘的T3、T4减少，不能满足胎儿的需要，胎儿的生长发育即出现了一系列的障碍，中枢神经系统首先出现症状。

　　3.膳食因素 膳食因素也可加重碘的缺乏。

　　(1)膳食中缺碘：人体碘的供给约60%来源于植物性食品，如土壤中的碘缺乏可导致植物性食品中碘含量不足。

　　(2)低蛋白影响碘的吸收和利用：低蛋白、低能量可使血清中T3、T4、血浆蛋白结合碘(PBI)降低，血清促甲状腺素(TSH)升高。低蛋白、高碳水化合物可影响甲状腺对碘的吸收和利用。

　　(3)葡糖硫苷棉豆苷抑制碘的有机化过程：关于碘缺乏的膳食因素，目前研究较多的是葡糖硫苷棉豆苷，它是木薯中的一种成分，蔬菜中如甘蓝、卷心菜、大头菜、荠菜中也含有葡糖硫苷棉豆苷的水解产物，可抑制碘的有机化过程。

　　(4)抑制甲状腺摄取碘化物：人们普遍认为玉米、小米、甜薯、高粱及各种豆类中在肠道中可释放出氰化物，进而被代谢成硫氰酸盐，可抑制甲状腺摄取碘化物。

　　(5)钙磷含量高：钙磷含量高的食物可妨碍碘的吸收，抑制甲状腺素的合成，加速碘的排泄。

　　上述各种饮食因素至机体缺碘，不能满足儿童合成甲状腺素的最低要求，可出现生长发育落后。如长期缺碘，甲状腺激素水平降低，垂体分泌TSH增加，甲状腺体积增大，则出现弥漫性甲状腺肿大。

　　4.药物因素 硫脲类抗甲状腺药物、四环素、磺胺类、咪唑类等药物可干扰酪氨酸的碘化过程，也有一定导致甲状腺肿作用。

　　(二)发病机制

　　碘的生理功能，主要是作为甲状腺激素的合成原料，因此碘的生理功能也是通过甲状腺素的作用得以表现。

　　1.促进体格生长 出生后的体格生长和骨骼成熟依赖于正常量的甲状腺激素分泌。在儿童发育期，促进身高、体重、骨骼和肌肉的增长和性发育，当碘供应不足时，这些都可出现延迟。

　　2.参与能量代谢 甲状腺激素也主要参与机体细胞的能量代谢，最熟悉的指标就是基础代谢率。甲状腺激素可以增强机体基础代谢率，促进物质的分解代谢，增加氧耗量，产生能量，维持基本生命活动，保持体温。

　　3.神经系统发育 甲状腺激素可影响脑神经细胞的生长、迁移和树突的发育。它还可促进外周组织的生长和成熟。在脑组织发育的临界期(从妊娠开始至出生后2岁)，神经系统的发育依赖于甲状腺素的存在。神经元的增殖、分化和髓鞘化，特别是树突、树突棘、突触及神经联系的建立都需要甲状腺素的参与，它的缺乏会导致脑发育障碍，导致永久性的、不可逆转的脑功能不全。

　　妊娠期间碘的摄入不足，孕妇血浆中碘浓度降低，尽管孕妇甲状腺处于代偿性吸碘率增高的状态，但甲状腺产生的T3、T4仍较少。血液中的T3、T4大部分与甲状腺结合球蛋白等结合存在，而结合的T3、T4不能通过胎盘屏障，以致通过胎盘的T3、T4不能满足胎儿的需要，胎儿的生长发育即出现了一系列的障碍，中枢神经系统首先出现症状。

　　4.参与垂体的调节 垂体的正常生理功能有赖于甲状腺激素的支持和保证。如甲状腺激素的合成、释放不足，对垂体负反馈抑制减弱，垂体分泌促甲状腺激素(TSH)过多而导致甲状腺组织增生、腺体肿大。

　　出生以后(尤其断乳后)，小儿才可直接从饮食中摄取碘，所以碘缺乏有所好转，但如饮食中继续缺碘，不能满足儿童合成甲状腺素的最低要求，则出现生长发育落后。如长期缺碘，甲状腺组织发生了由代偿到病理损伤的过程。碘不足，甲状腺激素水平降低，垂体分泌TSH增加，刺激甲状腺滤泡上皮增生。甲状腺组织中可见增生的滤泡，滤泡上皮增多，滤泡腔小，胶质储存减少，甲状腺体积增大，机能增强，如长时间持续或反复发生，则出现弥漫性甲状腺肿大。