(一)发病原因

　　维生素E在自然界中普遍存在，故人类由于维生素E摄入量不足而产生缺乏症者少见。维生素E为脂溶性，当小儿肠道对膳食脂肪的吸收发生障碍时，易致维生素E吸收不良，继而发生缺乏和不足。

　　1.早产儿 出生时体内维生素E水平低，因为新生儿体内维生素E基本上是孕末2个月从母体获得，故早产儿体内维生素E的贮留低于正常新生儿。极低体重的早产儿对脂肪及脂溶性维生素吸收较差，维生素E更易缺乏。

　　2.人工喂养儿 母乳中维生素E的含量与不饱和脂肪酸量的比例适宜，其比例系数在0.5左右。配方奶中如多不饱和脂肪酸含量过高，当比例系数小于0.4时，临床上出现维生素E缺乏症状。所以，人工喂养儿更易出现维生素E缺乏。

　　3.维生素E吸收障碍 在胆汁流出受到障碍或肠内脂蛋白合成有缺陷时，可能发生严重的维生素E吸收不良。患胆道闭锁、胆汁郁积性肝病的患儿，在婴儿期可发生重度维生素E缺乏。

　　4.维生素E消耗过多 患地中海贫血、镰状细胞性贫血及葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏等疾病时，由于红细胞破裂或缺乏其他抗氧化途径而可能引起维生素E利用过度，而导致缺乏。

　　5.维生素E需要量增大 早产儿铁剂摄入量过大，则相应得对维生素E的需要量加大，以保护细胞膜的类脂质免于氧化。如过早使用铁剂治疗早产儿贫血，则破坏胃肠道中的维生素E，阻止其吸收，加重其缺乏。

　　(二)发病机制

　　维生素E溶于脂肪及脂溶剂。维生素E是所有具有α-生育酚生物活性的色酮衍生物的统称，是具有1个色满环，1个类异戊二烯侧链，α-生育酚生物活力的一类化合物的通称。维生素E族包括α-，β-，γ-和δ-生育酚，这在一定程度上随色满环的甲基化而变化，其中以α-生育酚的活性最高。各种生育酚都可被氧化成生育酚自由基、生育醌及生育氢醌。这种氧化可因光照射、热、碱，以及一些微量元素如铁和铜的存在而加速。各种生育酚在酸性环境比碱性环境下稳定。在无氧的条件下，它们对热与光以及碱性环境相对较稳定。有氧条件下，游离酚羟基的酯是稳定的。

　　生育酚起到类似抗氧化剂的作用，阻止细胞膜上多不饱和脂肪酸的脂质过氧化反应，可保护机体免遭自由基氧化损伤。α-生育酚的抗氧化活力与含硒的谷胱甘肽过氧化物酶相仿，人血浆生育酚水平随着总血浆脂质水平而变化，这就影响了血浆和脂肪组织的划分，正常血浆α-生育酚水平为11.6～23.2µmol/L。维生素E主要储存于脂肪组织(150µg/g组织)、肝脏(13µg/g组织)及肌肉(19µg/g组织)中。在各种组织器官中，以肾上腺(132µg/g组织)、脑下垂体(40µg/g组织)、睾丸(40µg/g组织)以及血小板(30µg/g组织)中的浓度最高。红细胞膜中α-生育酚含量较高，其浓度与血浆水平处于平衡状态，当血浆维生素E低于正常水平，易发生红细胞膜的破裂而导致溶血。维生素E在血液中分布于各种脂蛋白中。小儿与成人不同，如果膳食中维生素E缺乏，血浆浓度会迅速下降。

　　维生素E与硒、维生素C、β-胡萝卜素有抗氧化的协同互补作用。动物实验发现维生素E是维持骨骼肌、心肌、平滑肌及外周血管系统的结构和功能所必需的维生素，与细胞膜功能有密切关系;维生素E对保持正常的免疫功能是必需的;维生素E还有抑制血小板在血管表面凝集和保护血管内皮的作用，因而被认为有预防动脉粥样硬化和心血管疾病的作用。维生素E确能阻止不饱和脂肪酸的分解，降低血脂，增加血管壁的弹性，这无疑将降低动脉硬化和冠心病的发生率，从而延缓人体老化。早产婴儿若饮食中含不饱和脂肪酸较多时，维生素E的需要量相对地增加。

　　维生素E有保护神经系统免受氧化损伤的作用，儿童发育过程中的神经系统对缺乏尤为敏感。缺乏维生素E可发生神经方面的症状，主要影响脊索的后柱、第三和第四脑神经核、周围神经的大髓鞘轴突管、脑干的细长核和楔形叶，以及肌肉和视网膜。

　　维生素E缺乏可引起生殖障碍;肌肉，肝脏，骨髓和脑功能异常;红细胞溶血;胚胎发生缺陷;以及渗出性素质，这是一种毛细血管渗透性障碍，可以产生骨骼肌萎缩，或伴有心肌病损。