一、支气管或细支气管内的梗阻

　　1、异物：

　　(1)堵塞支气管或细支气管：引起大叶性或肺段性肺不张。

　　(2)偶见堵塞气管或主支气管：引起双侧或一侧肺不张。

　　2、支气管病变：

　　支气管粘膜下结核、结核病肉芽组织，白喉伪膜延及气管及支气管。

　　3、支气管壁痉挛及管腔内粘稠分泌物堵塞：

　　(1)因胸部手术较长时间的全身麻醉、深麻醉或外伤性休克：刺激引起支气管痉挛，支气管分泌物增加，咳嗽反射遭受抑制或消失，分泌物堵塞管腔。

　　(2)患肺炎、支气管哮喘等肺部炎症性疾病：支气管粘膜肿胀，平滑肌痉挛，粘稠分泌物可阻塞呼吸道引起肺不张。此类病因多见于冬春季，故肺不张的发病也以寒冷季节为多。

　　(3)阿片等止咳药：使支气管分泌物变稠，增加梗阻用。

　　(4)脊髓灰质炎等：引起的膈肌及胸部肌肉张力低下甚或麻痹时，支气管分泌物不易咳出。

　　(5)毛细支气管炎、间质性肺炎及支气管哮喘：引起多数细支气管的梗阻。

　　二、非阻塞性肺不张

　　1、呼吸过浅：

　　见于手术后及应用吗啡，或昏迷与极度衰弱的病人。

　　机制：肺内压力减低，不足以抗拒局部表面张力，引起肺泡关闭与肺不张。

　　2、面活性物质(surfactant)缺乏：

　　机制：表面活性物质缺乏，肺泡表面张力增大，肺泡回缩力增加，肺泡萎陷，造成很多处微型肺不张(microatelectasis)。

　　肺表面活性物质缺乏可见于：

　　①早产儿肺发育不成熟。

　　④吸入毒气或肺水肿等使表面活性物质破坏及变性。

　　②支气管肺炎，特别是病毒肺炎，致表面活性物质生成减少。

　　③创伤、休克等初期发生过度换气，迅速消耗了表面活性物质。

　　3、肺终末气道神经肌肉结构：

　　机制：受植物神经控制，肌弹力纤维收缩，造成肺不张，特别是大片肺萎陷。

　　(1)出现剧痛，如肋骨骨折、手术

　　(2)支气管受强烈刺激，如行支气管造影。

　　三、肺实质或支气管受压迫

　　1、膈肌运动障碍：

　　各种原因引起的大量腹水，导致膈神经麻痹或腹腔内压力增高。

　　2、肺膨胀受限制：

　　胸腔内积液、积气等原因导致胸腔内负压减低或压力增高。

　　3、胸廓运动障碍：

　　脑性瘫痪、脊髓灰质炎等疾病引起神经、肌肉和骨骼异常。

　　4、支气管受外力压迫：

　　由于肿大淋巴结、肿瘤、囊肿、病变的心脏或肺动脉的压迫，支气管管腔堵塞，空气不能进入肺组织。