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肥胖性心肌病
肥胖性心肌病是由什么原因引起的
肥胖性心肌病是由什么原因引起的?

  (一)发病原因

  当体内摄入超过消耗的热量时,多余的热量可以以脂肪的形式储存于体内。在达到相当的储量时遂演变为肥胖。过度肥胖可造成心功能紊乱,发展为肥胖型心肌病。

  (二)发病机制

  1.肥胖性心肌病的发病机制尚不十分清楚,可能与患者的高血容量、心脏负荷增大等有关。超声心动图研究证实心脏室壁张力(可用以下比率表示:室壁厚度/心室舒张其内径)与心脏收缩功能高度相关,如心室缩短分数、心肌纤维缩短速度及射血分数等。心肌收缩功能受损时,此比率也低,说明心脏室壁张力高。据此,可将肥胖患者分为2组,一组患者心功能正常,其心室壁增厚,心室腔半径增大,而心室壁张力正常;另一部分患者心脏收缩功能降低,室壁增厚不如心脏内径增大明显,心室壁张力高。对于有循环充血的肥胖患者,要鉴别其是否有心衰,必须进行超声心动图、心肌核素或心脏造影检查,以测定其心脏收缩功能。

  2.病理解剖 过度肥胖患者心脏重量比理想体重者显著增加,个别是等身高非肥胖者的2~3倍,有报道一名肥胖患者的心脏重达1100g。综合报道,患者左心室肥厚6%~56%,离心性肥厚为其特点,左室径扩大8%~40%,左房扩大10%~40%,部分病例(32%)伴有右心室扩大,8%~33%患者右室肥厚。部分患者(25%~50%)心底部、房室沟及心室表面有大量脂肪,但这并非心脏增重的原因。有报道心肌活检发现,少数患者(3%)心肌细胞、心脏纤维支架及血管周围有脂肪浸润,右心系统易被累及,认为其可导致心室功能损伤、传导系统受累而并发心律失常。左室很少有脂肪浸润。有研究报道,右心内膜活检发现多数肥胖患者有心肌细胞肥大。

  3.病理生理 血流动力学方面的改变在过度肥胖者明显,尚无充分资料表明在中度肥胖患者也有如下各方面的改变。患者整体血容量及心排出量增加,并与体重的增加呈正相关,这主要是血管床增加所致。据测算,在静息状态下脂肪组织血流量每分钟平均为2~3ml/100g。患者中枢神经系统及肾脏的血流量无明显增加。由于脂肪组织代谢活跃,肥胖者耗氧量增加。患者心率及动-静脉氧分压差较非肥胖者无差异。全身耗氧量的增加主要依赖心脏每搏量的增加。

  过度肥胖者中5%~10%有严重高血压,50%伴轻度、中度高血压。无论伴或不伴有高血压,过度肥胖者静息或活动时左心室舒张压和肺血管楔压均增高,又由于患者高血容量及高心排血量造成肺高血流状态,使左室前、后负荷加重。导致左心室肥厚以及体循环淤血。

  约5%过度肥胖患者有呼吸暂停/通气不足综合征,患者长期低氧、高碳酸血症,导致肺血管收缩以及肺小动脉管壁的增厚,又由于肥胖者肺高血流状态,造成肺动脉高压。肥胖患者右室充盈压升高,与体重指数呈正比。导致右心室肥厚以及肺循环淤血。单独的右心肥厚和右心衰竭很少出现,但亦会出现以右心室肥厚为主的心脏损害。

  循环充血状态:过度肥胖者由于循环血量和细胞外液的增加,心脏高排血状态往往容易发生严重的肺循环及体循环的淤血,而这些体征并非心功能不全,其心排出量较高,射血分数正常。这种循环充血的状态所发生的确切机制尚不清楚。

病例说明书
疾病名: 肥胖性心肌病
就诊科室: 内科 , 心血管内科 , 内分泌科
症状检查: 心音图检查
所属部位: 胸部
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