(一)发病原因 按病因甲减可分为：

　　1.原发性甲减 系甲状腺自身病变引起的甲减。

　　2.继发性甲减 包括垂体病变使促甲状腺激素(TSH)分泌不足而引起的甲减和下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)分泌减少使垂体产生TSH减少而引起的甲减。 3.周围性甲减(甲状腺激素抵抗综合征) 系周围组织对甲状腺激素无反应引起的甲减。

　　(二)发病机制

　　1.发病机制

　　甲减时，甲状腺激素分泌不足或周围组织对甲状腺激素不敏感，机体的基础代谢率低下，组织器官的代谢需要及血液供应减少，心脏能量供应及耗氧量均减少，因此，心搏量减少，心率减慢，心排血量降低。由于产热减少，为了维持恒定体温，皮肤血管收缩，皮肤及附属物营养障碍。由于毛细血管通透性增加及组织中嗜水性黏多糖和黏蛋白堆积，造成浆膜腔积液，如胸膜腔积液、腹水、心包积液及全身黏液性水肿。由于心肌及其间质发生黏液性水肿，心肌许多酶活性受到抑制，心肌对儿茶酚胺敏感性降低，心肌内儿茶酚胺受体减少，使心肌收缩力减弱、心肌假性肥大、心脏扩大。甲减时血胆固醇分解代谢速度减慢，致胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白增高，长期高脂血症促使动脉粥样硬化尤其是冠状动脉，有发生心绞痛的病理基础。

　　2.病理

　　心脏的病理改变无特异性。肉眼见心脏呈球形扩大，心脏表面苍白，松软无力。光镜下观察到肌原纤维肿胀，条纹消失和间质纤维化，心肌细胞核大小不等、变形及空泡变性，心肌细胞间有黏蛋白和黏多糖沉积。电镜下可见肌膜、核膜呈锯齿状，线粒体肿胀，线粒体嵴减少，肌浆网及横管扩张等。