(一)发病原因

　　引起甲状腺辐射性损伤的原因主要有：

　　1.甲状腺疾病的131I治疗 如甲状腺功能亢进症患者在服用131I治疗过程中，约1～5%的患者发生急性放射性甲状腺炎;甲状腺癌术后患者进行核素碘治疗后，因残留甲状腺组织的多少不同，急性放射性甲状腺炎的发生率可达2%～30%。

　　2.放射性碘污染 经呼吸道或消化道进入体内的放射性碘，经甲状腺摄取，在局部浓集而造成放射性损伤。

　　3.核事故引起急性全身辐射损伤 辐射后患者局部表现为颈部皮肤痒疼不适，颈部有压迫感，吞咽困难，甲状腺触疼明显。全身反应可有微热、乏力、心悸、多汗、头昏、手颤等甲亢症状。

　　(二)发病机制

　　急性期病理改变主要为甲状腺组织充血水肿，滤泡细胞受损，中性粒细胞浸润。继之滤泡崩解，滤泡上皮呈无一定结构的上皮巢，类胶质溢出滤泡外。滤泡上皮细胞发生嗜酸性变，胞浆丰富，并出现嗜酸性颗粒，空泡变明显，细胞大小、排列、核着色均不一致。核大小不一，常有核肥大、畸形或深染。青少年患者，滤泡变小，呈不含类胶质的小滤泡，少数病例可有甲状腺结节或腺瘤形成。小血管扩张，管壁增厚，可有纤维素样坏死，亦有血栓形成。滤泡细胞间及小叶间纤维组织增生，轻度炎细胞浸润。纤维组织增生随时间增长而增多。最后整个甲状腺滤泡萎缩，体积变小，呈灰白色瘢痕样，留下小而不规则且不含类胶质的滤泡残存于大片纤维组织中，称放射后纤维化(postradiation fibrosis)。Kennedy和Thomson对131I治疗和切除甲状腺治疗甲状腺功能亢进的残留甲状腺作了对比组织学观察，发现辐射后滤泡上皮发生明显的嗜酸性变，而甲状腺炎不明显是放射后较特殊的改变。生存者往往伴有甲状腺功能减低。放射后乳头状癌的发生率增高。