非妊娠妇女给予糖负荷后，约30分钟血糖达到峰值，1～2小时后恢复正常。

　　妊娠期糖尿病的敏感性：

　　1.妊娠早期：空腹血糖：正常妊娠时空腹血糖低于非孕时10%。在口服葡萄糖后，空腹及高峰时的胰岛素水平类似于非妊娠期;

　　2.妊娠晚期：在空腹及高峰时的胰岛素水平较非妊娠期高，餐后出现高血糖的倾向，显然在孕晚期胰岛素的敏感性下降了，所以妇女在妊娠期要维持正常葡萄糖内环境的稳定，就必须产生和分泌更多的胰岛素。

　　3.已有糖尿病的妇女，对胰岛素敏感性下降，则意味着随着妊娠的进展，外源性胰岛素有时需增加2～3倍。

　　妊娠期胰岛素敏感性改变的原因尚未明了，但是可能由几种因素所造成，在妊娠过程中，随着胎儿胎盘的生长，一方面出现胰岛素拮抗作用，另一方面又出现胰岛素分泌亢进的现象，并在产后立即消失。所有这些说明了在妊娠期胰腺活动与胎盘激素(例如HPL、雌激素和孕激素)的水平升高有关。

　　1.HPL：又称人绒毛膜生长激素，在免疫学和生物学上非常类似于生长激素。HPL具有促进脂肪分解、导致游离脂肪酸增加、抑制周围组织摄取葡萄糖及糖异生作用，导致血糖升高，糖耐量下降。

　　在正常进食的孕妇中，HPL的分泌率与胎儿胎盘生长曲线相平行，但不随血液循环中葡萄糖的变化而转移。HPL被证实具有促胰岛素分泌与抗胰岛素的双重性能，但HPL主要发挥抗胰岛素的作用。HPL具有较强的促脂肪分解及酮体形成作用。脂肪分解代谢加速使血中游离脂肪酸升高并产生酮体，从而更易发生酮症。

　　2.胎盘雌激素和孕激素：孕激素对糖代谢有直接作用，大量使用可使葡萄糖与胰岛素比值下降，提示有外周性对抗胰岛素的作用。雌激素具有糖原异生作用，其抗胰岛素作用较弱。

　　在人和动物实验中观察到，给予雌二醇和孕激素后产生胰岛素分泌过多和胰岛肥大，但两者对葡萄糖的作用却截然不同。给予雌二醇后胰岛素对葡萄糖的反应明显加强并引起血液中葡萄糖水平下降。但给予孕激素却引起胰岛素降血糖作用敏感性的下降，所以孕激素虽然能引起胰岛素成倍增长，但却不能引起葡萄糖水平的改变。这些材料说明雌激素和孕激素都能引起胰岛素分泌，而孕激素具有胰岛素的拮抗作用。

　　3.胎盘胰岛素酶：胎盘本身分泌的一种胰岛素酶，可使胰岛素降解为氨基酸及肽失去活性。

　　4.可的松：可的松在妊娠期特别是妊娠末期分泌量增加，导致内源性葡萄糖产生、糖原贮备增加及利用减少，因而，明显降低胰岛素的效应。