(一)发病原因

　　与玻璃体及视网膜的手术方式和操作技巧相关。

　　(二)发病机制

　　玻璃体和视网膜脱离手术后青光眼的发生主要原因是房水流出受阻，可分为2个方面：房水循环路径的扰乱和手术应用的辅助材料的影响。

　　1.闭角型青光眼 手术导致的眼内炎症和静脉回流障碍可使睫状体充血、肿胀和(或)脱离，以巩膜突为支点向前旋转，顶推周边虹膜向前关闭房角;脉络膜的水肿、渗出和出血以及脉络膜脱离均累及睫状体，促使睫状体的水肿前旋，使前房变浅，导致完全或部分房角关闭。常见于视网膜脱离巩膜环扎术、巩膜外加压术或2种以上联合术式，以及全视网膜光凝术等，尤其巩膜外加压范围较大且位于深部并压迫或损伤涡静脉者。组织病理学方面发现所有的巩膜外加压术后引起的急性闭角型青光眼，其脉络膜上腔均存在不等量的血性或浆液性液体。视网膜玻璃体手术中的气体注入过多过快，尤其是膨胀气体，可顶推整个晶状体-虹膜隔前移，关闭房角;硅油注入术注入过多硅油也可顶推整个晶状体-虹膜隔前移，或在无晶状体眼玻璃体腔的硅油可直接造成瞳孔阻滞;手术后残留在无晶状体眼前房的全氟化碳液体也可阻塞6点位周边虹膜切除孔，引起瞳孔阻滞。视网膜玻璃体手术后长期的葡萄膜炎症也是造成周边虹膜前粘连的因素之一，可导致继发闭角型青光眼。此外，术前就存在的闭角型青光眼眼前段解剖结构特征的眼，术后散瞳和维持俯卧位，类似青光眼激发试验引起房角关闭或前房变浅，可诱发急性闭角型青光眼的大发作。

　　2.开角型青光眼 单纯玻璃体切割术其眼压升高可能与前列腺素的释放、红细胞溶解和炎症性玻璃体混浊物阻塞小梁网有关;硅油乳化进入前房，组织学检查见到小梁网被微小硅油泡沫、色素细胞和充满硅油的巨噬细胞所堵塞，可阻碍房水通过小梁网外流;术后炎症使小梁网功能失常，原先存在原发型开角型青光眼的患眼这时眼压更易升高;孔源性视网膜脱离使葡萄膜巩膜途径房水引流增加，当视网膜复位时经视网膜裂孔和葡萄膜巩膜流出途径被迅速封闭，小梁网引流房水负担量增加，也可导致眼压升高;术后长期使用皮质类固醇激素也是玻璃体视网膜术后开角型青光眼的因素之一。此外，一些学者认为黄斑裂孔手术使用转化生长因子——β2可增加房水生成，引起眼压升高。