1.常见于急性坏死性中耳炎，因大量破坏粘膜纤毛和腺体，渗出物质不能排出，以后机化玻璃变性，而形成硬化斑块。

　　2.由慢性中耳炎引起者很少，约占10%。多见于中青年，女性较多。之所以诱发胶原组织增生，可能与中耳炎严重破坏纤毛及腺体分泌有关。病变组织为中胚叶结缔组织，间或引起骨质吸收。组织结构与瘢痕疙瘩相似，但病因完全不同。既无过敏体质，亦无特异性细菌和病毒感染。显微镜下斑块组织分为两型：①软乳酪样壳片与骨质粘连不重，像洋葱皮样可以剥下。②坚实、白色硬块，与骨粘着紧密，很难剥除，去除后不久再产生。斑块为玻璃样变胶原组织，无细胞及血管，覆盖以很薄的扁平上皮。听骨坏死呈虫咬状，常产生听骨链中断和固定。Harris（1961年）将鼓室硬化分为两种：①表浅型硬化粘膜炎，不损害粘膜深层和骨衣。②深层破骨型粘膜骨衣炎，可破坏深层骨质。有人反对此种论点，认为鼓室硬化为非活动性病变，无破坏骨质机能，所出现的骨质破坏可能为硬化斑包围压迫缺血坏死所致。电镜超微结构显示细胞外间隙胶原纤维增生、退行性变和钙质沉着。Gibb（1976年）报告斑块生化分析，主要成分为磷酸钙盐。