(一)发病原因

　　由呼吸道合胞病毒或融合病毒(RSV)所致。属副黏液病毒RNA型，直径100～140nm，核衣壳由32个对称20面体衣壳组成，有囊膜。不被乙醚、氯仿破坏。用人细胞、双倍体细胞及原代猴肾细胞等可以培养病毒，且可产生特殊的融合细胞故名。用荧光抗体技术检查，可在感染的细胞胞质中查到病毒。本病经飞沫呼吸道传染，具有传播广、感染率高、持续时间长的特点，在世界各国均有传播和流行，几乎每年或隔年出现一次较大流行，是婴儿严重下呼吸道感染的病毒之一。

　　(二)发病机制

　　呼吸道合胞病毒感染经空气飞沫或直接进入易感者的呼吸道，RSV侵入机体后首先在鼻咽部黏膜内增殖，并引起上呼吸道感染。免疫功能低下婴儿，老年人，RSV可由鼻咽部延及各级支气管和肺泡，从而发展为严重的支气管炎、细支气管炎和肺炎。呼吸道病毒侵入人的呼吸道表面的纤毛上皮细胞后,在其内复制和扩散并直接引起受染细胞损伤,造成局部病变或产生全身毒血症状。某些病毒感染的组织损伤可能由机体免疫反应所介导,如呼吸道合胞病毒对呼吸道纤毛上皮细胞的直接破坏最轻,但能引起婴幼儿严重呼吸道疾病;最易罹患的年龄正是母传抗体水平最高的阶段;接种疫苗后反而使自然感染者的病情加重等均提示其发病可能与免疫反应有关。呼吸道病毒感染的病理改变有鼻、咽、喉黏膜充血、水肿、渗出与单核细胞浸润,部分细胞可发生变性、坏死、脱落。上皮细胞胞质或胞核内可见包涵体。病变程度与病毒种类、型别和感染部位有关。轻者数天后上皮细胞可再生而恢复正常。如病变累及细支气管,可发生上皮细胞坏死、剥脱,细支气管壁有广泛单核细胞浸润,纤维蛋白、细胞碎片和黏稠的黏液可堵塞管腔而致肺不张、肺气肿。病毒性肺炎最初表现为纤毛进行性减少,上皮细胞空泡形成,继之上皮细胞变性,肺泡实质性坏死、萎陷,肺泡壁也可见坏死和增厚,间质水肿和单核细胞、淋巴细胞浸润。并发细菌性感染时,可见黏膜充血,中性粒细胞浸润和黏液脓性分泌物,严重者可发生肺脓肿、败血症及多个器官的化脓性变化。