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小儿丙型病毒性肝炎
小儿丙型病毒性肝炎是由什么原因引起的
小儿丙型病毒性肝炎是由什么原因引起的?

  (一) 发病原因

  丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)属于黄病毒科,基因组为单正链RNA,有包膜和核衣壳。主要有5个基因型,其分布有地域性,我国以Ⅱ型和Ⅲ型为主。HCV在细胞培养中增殖困难,黑猩猩是目前惟一理想的模型动物。加热100℃ 10min、紫外线、20%次氯酸和氯仿处理可灭活病毒。

  丙肝病毒经血传播,潜伏期较长,感染后可长期带毒或导致丙肝,丙肝更易发展为慢性肝炎。但HCV在血清中滴度较低,长期未能用血清学方法检出。抗HCV出现较晚,慢性感染者抗HCV可持续高滴度。HCV对有机溶剂敏感,甲醛、37℃ 96h、60℃ 1h、100℃ 5min均可灭活。

  (二)发病机制

  丙型肝炎(viral hepatitis C)的致病机制未完全明确。现认为HCV有直接致细胞病变作用,又能诱导免疫性损伤。特异性CTL是机体清除HCV的主要机制,同时又是直接或间接破坏感染肝细胞的重要原因。Fas抗原介导的感染肝细胞凋亡亦参与肝细胞坏死的机制。

  HCV进入体内之后,引起病毒血症。血浆中HCV浓度约为100—100000000/ml。病毒血症间断地出现于整个病程。在第一周即可从血液或肝组织中用PCR法检出HCV RNA。第2周开始,可检出抗HCV。少部分病例感染3个月后才检测到抗HCV。由于缺乏适当的细胞培养体系,HCV致病机制方面的研究受到一定限制。

  目前研究认为HCV致肝细胞损伤有下列因素的参与,其中免疫应答起着更重要的作用。

  (1)HCV直接杀伤作用:HCV在肝细胞内复制干扰细胞内大分子的合成,增加溶酶体膜的通透性而引起细胞病变;另外,HCV表达产物(蛋白)对肝细胞有毒性作用,在体外表达HCV某些蛋白(如包膜蛋白)时,发现它们对宿主菌或细胞有毒性作用。

  (2)宿主免疫因素已证实肝组织内存在HCV特异细胞毒性淋巴细胞(CD8+T细胞),可攻击HCV感染的肝细胞。另外,CD4+Th细胞被致敏后分泌的细胞因子,在协助清除HCV的同时,也导致了免疫损伤。

  (3)自身免疫,HCV感染者常伴有自身免疫改变,如胆管病理损伤与自身免疫性肝炎相似;常合并自身免疫性疾病,血清中可检出多种自身抗体,如抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗单链DNA抗体、抗线粒体抗体等,均提示自身免疫机制的参与。

  (4)细胞凋亡:正常人肝组织内无Fas分子的表达HCV感染肝细胞内有较大量的Fas表达,同时,HCV可激活CTLFasL五,Fas和FasL是诱导细胞凋灭亡的膜蛋白分子,二者结合导致细胞凋亡。

  HCV感染后易慢性化,超过50%的HCV感染者转为慢性化的可能原因主要有:

  (1)HCV的高度变异性。HCV在复制过程中由于所依赖之RNA的RNA聚合酶缺乏校正功能,在HCV RNA的复制过程中容易出现错误;同时由于机体免疫压力使HCV不断发生变异,甚至在同一个体出现变种毒株,病毒即以此来逃避宿主机体的免疫监视,导致慢性化;

  (2)HCV对肝外细胞的泛嗜性。特别是存在于外周血单核细胞(PBMC)中的HCV,成为反复感染肝细胞的来源;

  (3)HCV在血液中滴度低,免疫原性弱,机体对其免疫应答水平低下,甚至产生免疫耐受,造成病毒持续感染。

病例说明书
疾病名: 小儿丙型病毒性肝炎
就诊科室: 儿科
所属部位: 腹部
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