1.先天性易栓症 这是一组因遗传性凝血、抗凝和纤溶系统的某一环节障碍而导致血栓形成的疾病,常首发于青少年(表1)。

　　下列的临床表现往往提示本病可能：①有血栓病的家族史;②无明显诱发因素的多发性血栓形成;③幼年或青少年期发生的血栓;④对常规的抗血栓治疗效果不佳。在可疑对象中可以用凝血酶时间(TT)和优球蛋白溶解试验(ELT)作初步筛选：TT的延长提示纤维蛋白原的缺陷，ELT的延长提示纤溶活力降低;如果2项试验均正常，则可能为抗凝物质的缺陷。为进一步确定缺陷的特异环节，可根据需要依次作ATⅢ、蛋白C、蛋白S、纤溶酶原、纤维蛋白原、肝素辅因子Ⅱ、t-PA以及PAI等的检查，结合临床作出进一步的诊断。

　　2.恶性肿瘤和血栓 恶性肿瘤患者血栓发生率为5%～15%，胰腺癌可达50%。主要由于肿瘤可使促凝活性增高，如因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ∶C、Ⅸ、Ⅹ都增高，有时还存在异常蛋白血症、肿瘤细胞对正常组织的浸润和破坏，促凝物质释放易引起DIC。另外，化疗药物、激素、感染、手术、创伤性探查也可作为诱发因素，肿瘤患者的抗凝活性减弱，如AT-Ⅲ、蛋白C水平下降。应该承认还有许多机制未阐明，有待进一步研究。

　　3.系统性红斑狼疮 4%～14%患者可发生血栓。该病由自体免疫机制引起，其血中的抗磷脂抗体可使血管内皮损伤，故产生的PGI2和t-PA减少;可增加纤维连接蛋白(FN)释放，激活血小板;各型冷球蛋白的存在可造成高黏滞综合征;循环免疫复合物导致内皮损伤造成局部血栓形成和纤维蛋白沉积。由于以上种种原因可导致SLE患者发生血栓性静脉炎，皮肤坏死性血管炎，心肌梗死，肺栓塞、缺血性骨坏死等。

　　4.心脑疾病和血栓 冠心病和血栓的因果关系过去尚有争议。究竟是动脉粥样硬化所致血小板黏附、聚集激活凝血系统而形成血栓，还是冠心病患者体内的高凝状态导致血栓。从大量的尸检研究证实以前者的观点为正确。冠状动脉粥样硬化是冠心病血栓形成的关键，进而发生心肌梗死。

　　缺血性脑血管病在我国的发病率越来越增高，栓塞者一般年龄较轻，由心源性和凝血功能异常引起。中老年人以血栓形成多见，以高血压和动脉粥样硬化为主要原因。机制无非是和血流动力学、血管、血小板、凝血纤溶等有关。

　　5.糖尿病和血栓 糖尿病患者动脉粥样硬化发生率高，冠心病的发生率比正常人群高25倍，国内资料统计占38%，其他可引起视网膜病变、四肢坏疽、脑血管意外等。控制高凝状态是防治血管病变的关键。

　　6.肝、肾病和血栓 重症肝病常易引起微血栓，发生DIC。发生率一般为8.8%～16%。机制主要是凝血因子激活，抗凝因子合成减少，单核-吞噬系统功能不全所致。

　　肾脏疾病的血栓主要见于肾病综合征，狼疮性肾炎。微小病变和膜性肾炎。多见的是肾静脉血栓和多发性盆腔静脉血栓，也可表现为微血栓。

　　7.其他疾病和血栓 肺部疾病和血栓的关系也很密切。如慢性阻塞性肺病，由于局部血管内皮损伤和血液流变学改变而导致血栓形成;急性呼吸窘迫综合征可致纤维素微血栓形成;肺栓塞常因血栓栓塞为主，也可有其他物质引起，如羊水、脓性菌团、肿瘤细胞团等。另外血透、腹透、体外循环、人工瓣膜、器官移植等都可以诱发血栓形成。至于外科范围的血栓形成不在此赘述。