（Gastroenterology-June 2002, Volume 122, Number 7）

　　6月14日 据新西兰学者报道，肠道粘膜免疫系统在肠易激综合征的发病机制中具有重要作用。

　　新西兰惠灵顿Wakefield消化病研究中心的Vinton S. Chadwick博士及其同事选取77例符合Rome诊断标准的肠易激综合征有症状患者和28例无症状对照患者作为研究对象，对其结肠镜检标本进行了组织学与免疫组织学研究。

　　结果发现，有症状患者的镜检标本可以分为不同的3组。在第一组中（77例中的38例），常规组织学表现正常，但免疫组织学检查发现，与无症状对照组相比，其上皮内淋巴细胞（平均1.8倍；范围：1.74 - 1.86）、固有层CD3+细胞（2倍；范围：1.55 - 2.91）和CD25+细胞（6.5倍；范围：4.98 - 8.13）显著增多。

　　第二组（77例中的31例）可见非特异性显微镜下炎症，免疫组织学检查发现，淋巴细胞同样增加（但与无炎症组相比无统计学差异），同时中性粒细胞和肥大细胞也发生显著增加（与对照组和无炎症组相比，P<0.0001）。

　　第三组（77例中的8例）符合典型淋巴细胞性结肠炎的组织学和免疫组织学诊断标准。

　　 Chadwick博士认为，对于符合Rome临床诊断标准的肠易激综合征患者，其结肠镜检标本存在常规组织学表现正常与异常的亚组。而且，所有患者肠道粘膜内活化的免疫活性细胞数量显著增加，这提示粘膜免疫系统参与了肠易激综合征的发病机制。