摘　要：目的　了解小儿食管裂孔疝(HH)时的酸反流情况及不同类型疝的酸反流特点。方法　对35例经钡餐造影确诊的HH患儿作24 h食管下端pH值监测(Digitrapper MKⅢ型pH监测仪)，其中滑动型18例、食管旁型8例、混合型9例，16例健康儿作为对照组。结果　HH患儿各项反流指标明显大于对照组，差异有显著性(P＜0.01)。以Boix-Ochoa综合评分为标准，35例HH患儿中33例为病理性胃酸反流，占94 %(33/35)；另2例为生理性反流，其中1例为食管旁型，1例为混合型。HH患儿卧位时除了食管pH值＜4的次数外，反流大于5 min的次数、最长反流时间、平均反流周期、总pH值＜4的时间百分比均大于立位时，差异有显著性(P＜0.01)。食管旁型的各项反流指标虽小于滑动型和混合型，但除了最长反流时间的差异有显著性(P＜0.05)外，其余指标间的差异无显著性(P均＞0.05)。结论　小儿HH大多伴有病理性胃食管反流，卧位时较为严重；其酸反流程度和临床症状与疝的类型关系不大，临床上应及时采取有效的抗反流治疗。

　　食管裂孔疝(hiatal hernia, HH)一般分为滑动型、食管旁型和混合型3种，小儿以滑动型多见。其在胃食管反流(GER)的病理生理过程中所起的作用最近重新得到评价［1,2］。我们对35例经钡餐造影(GI)确诊为HH的患儿作24 h食管下端pH值监测，以了解小儿HH时胃酸反流的情况及不同类型HH的酸反流特点，为临床治疗提供依据。

　　对象与方法

　　一、对象

　　1. 病例组：35例，均为我院住院患儿， 男25例，女10例；年龄4～48个月，平均14.4个月；病程7 d～48个月，平均10.9个月；临床上以呕吐为主要表现，27例伴上消化道出血，8例伴反复呼吸道感染，24例伴生长发育落后；均经GI确诊，其中滑动型18例，食管旁型8例，混合型9例。

　　2.对照组：16例健康儿，男10例，女6例；年龄2～48个月，平均26.3个月。

　　二、方法

　　1.食管下端24 h pH值监测：用便携式动态pH监测仪(Digitrapper MKⅢ型)在常态下作24 h食管pH监测，食管pH值降至4以下持续15 s以上定为1次酸反流，具体方法参照文献［3］。

　　2.监测指标：（1）食管pH值＜4的次数；（2）反流≥5 min的次数；（3）最长反流时间；（4）pH值＜4 的时间百分比，即总、立位、卧位时食管pH值＜4的时间占总监测时间的百分比；（5）平均反流周期，即平均每次反流持续的时间；（6）Boix-Ochoa综合评分，即（1）～（4）4项中6种观察指标的总积分。

　　3.判断标准：Boix-Ochoa综合评分＞11.99定为病理性胃酸反流。

　　4.统计学处理：结果以中位数(全距)表示，显著性检验采用多组间比较及两组间比较的秩和检验。

　　结果

　　一、HH患儿胃酸反流情况

　　如表1所示，HH患儿各项反流指标均明显大于对照组，差异有显著性(P＜0.01)。以Boix-Ochoa综合评分为标准，35例HH患儿中33例为病理性胃酸反流，占94%(33/35)，另2例为生理性反流，其中1例为食管旁型，1例为混合型。除了食管pH值＜4的次数外，HH患儿卧位时反流大于5 min的次数、最长反流时间、平均反流周期、总pH值＜4时间百分比均大于立位时，差异有显著性(P＜0.01)。

表1　食管裂孔疝患儿反流指标的观察及不同体位时的变化［中位数(最小～最大)］

组别 例数 食管pH值

　　＜4次数
 反流≥5 min

　　次数
 最长反流时间

　　(min)
 总pH值＜4时间

　　百分比(%)
 平均反流周期

　　(min/次)
 Boix-Ochoa

　　评分
 
对照组 16 13(　5～　39) 0(0～　1) 　2(1～17) 　1(0～3) 0.8(0.5～2.0) 　5.3(1.9～11.4)
病例组 35 77(11～282)* 11(0～29)* 57(4～177)* 25(3～65)* 2.8(0.8～7.8)* 64.6(11.3

　　～170.5)*
 
　立位 35 42(1～231) 4(0～19) 15(1～　90) 16(0～57) 1.5(0.4～5.0) -
 
　卧位 35 31(1～142) 8(0～26)** 54(0～177)** 33(0～74)** 4.3(0.8～15.0)** -
 

　　注：病例组与对照组比较秩和检验，* P＜0.01；病例组卧位与立位比较秩和检验,** P＜0.01二、不同类型小儿HH的酸反流特点

　　如表2所示，食管旁型的各项反流指标均小于滑动型和混合型，但除了最长反流时间的差异有显著性(P＜0.05)外，其余指标间的差异无显著性(P均＞0.05)。

表2　不同类型食管裂孔疝之间酸反流的比较［中位数(最小～最大)］

组别 例数 食管pH值

　　＜4次数
 反流≥5 min

　　次数
 最长反流时间

　　(min)
 pH值＜4的时间百分比(%) 平均反流周期

　　(min/次)
 Boix-Ochoa

　　评分
 
总 立位 卧位
滑动型　 18
 82(16～282) 15(0～29) 77(　4～177) 30(5～65) 18(0～57) 41(0～74) 3.2(0.8～6.1) 75.25(15.1～170.5)
食管旁型 8 49(11～153) 　9(1～16) 34(　9～　73) 16(3～　9) 　8(1～32) 18(2～61) 2.7(1.3～4.7) 43　　(12.5～107.7)
混合型　 9 80(16～264) 　9(1～22) 55(17～126) 23(3～47) 15(1～35) 24(4～69) 2.6(1.4～7.8) 62.9　(11.3～138.3)
χ2值　 　 1.414 3.493 6.394* 3.525 2.706 2.669 0.355 0.719

　　注：多组比较秩和检验,*P＜0.05讨论

　　一、HH分型的解剖学基础

　　HH的类型主要是根据食管胃连接部的位置和疝的特点来划分。滑动型是食管胃连接部在横膈上下滑动，与体位改变和腹内压的变化有关，没有明显的疝囊；食管旁型无论立位还是卧位其食管胃连接部均位于横膈下，而胃底部和大部分胃体部疝入纵隔。混合型则两者兼而有之，整个食管胃连接部通过食管裂孔形成疝，胃底部和胃大弯是疝的主要内容物。食管旁型和混合型者其食管裂孔均较大于滑动型，且可找到腹膜形成的疝囊。旁疝是膈疝中相对少见的一种，大约占X线确诊病例的2%～19%［4］。食管旁疝的形成与膈脚的缺陷有关，当腹内压增高时膈膜向上隆起，缺陷较严重时，胃活动性大的部分(胃大弯和胃体)易被吸气时形成的胸内负压吸引到纵隔。胃在腹腔和纵隔之间不停地来回滑动，食管胃接合部的后附着部位力量减弱，使食管胃连接部向上移动。当食管胃连接部完全位于横膈上时，即引起混合型疝。本组资料滑动型、食管旁型、混合型分别占51 %(18/35)、23 %(8/35)、26 %(9/35)，其分布比例与一般的报道相符合。

　　二、小儿HH与GER的关系

　　HH与GER的关系一直存在争论，但多数人认为HH与较严重的反流密切有关［5,6］。食管抗反流的功能有赖于三方面因素，一是食管胃连接处解剖和生理的抗反流屏障，其中以下食管括约肌功能最为重要，包括下食管括约肌长度和压力；二是食管酸廓清能力；三是食管粘膜屏障，以上任何一个因素的功能不全都会引起GER。本组HH患儿病理性胃酸反流的发生率为94 %，其各项反流指标明显大于对照组，差异有显著性，表明小儿HH易并发病理性GER，且程度较为严重。研究表明，HH患者酸反流的程度与下食管括约肌腹内段长度变短或消失有关［3,5］。正常情况下直立位时下食管括约肌高压区位于膈下，膈脚对食管胃连接部起着括约肌的作用，和下食管括约肌组成“双重括约肌”，共同防止胃内容物的反流［2］。当食管胃连接部移向胸内时，下食管括约肌压力明显降低，下食管括约肌长度缩短，其腹内段甚至消失，膈脚协同作用丧失，抗反流屏障破坏，使GER较易发生［2,7］。本组HH患儿卧位时除了食管pH值＜4的次数外，反流大于5 min的次数、最长反流时间、平均反流周期、总pH值＜4时间百分比均大于立位时，差异有显著性。表明卧位时反流较为严重，这除了与疝囊的存在使食管酸的廓清延迟有关外，还与卧位时滑疝较易发生有关。本组有2例患儿pH监测显示生理性反流，1例为食管旁型，1例为混合型，可能系胃逐渐疝入胸腔后病理性地形成胃底折迭，部分压迫下段食管，起到抗反流的作用［8,9］。因此，对HH与GER关系的研究不仅要明确膈疝有无通过横膈食管裂孔，还要了解食管胃连接部移向胸内的情况和程度［7］。

　　三、不同类型小儿HH酸反流的分析

　　有报道，食管旁疝者典型GER症状和内镜下食管炎发生率低于滑疝［4］。根据解剖学特点，滑疝时食管胃连接部在横膈上下滑动，混合疝时食管胃连接部则完全位于横膈上，而食管旁疝时食管胃连接部仍位于横膈下，这可能是食管旁疝引起反流的程度较轻的原因。本组滑疝、食管旁疝、混合疝患儿其呕吐的发生率均为100%，呕血的发生率依次为78 %(14/18)、6/8、7/9，反复呼吸道感染的发生率依次为22 %(4/18)、2/8、3/9。表明不同类型小儿HH 其临床症状基本相似。而根据食管pH监测结果分析，本组食管旁型的各项反流指标尽管小于滑动型和混合型，但除了最长反流时间的差异有显著性外，其余指标间的差异无显著性。表明小儿HH引起的酸反流程度与疝的类型关系不是很大。

　　小儿HH大多伴有病理性胃食管反流，卧位时较为严重；其酸反流程度和临床症状与疝类型关系不大，临床上应及时采取有效的抗反流治疗。

　　参考文献：

　　［1］Sloan S, Rademaker AW, Kahrilas PJ. Determinants of gastroesophageal junction incompetence: hiatal hernia, lower esophageal sphincter, or both? Ann Intern Med, 1992, 117: 977-982.

　　［2］Mittal KR. Current concepts of antireflux barrier. Gastroenterol Clin North Am, 1990, 19: 501-516.

　　［3］江米足, 林茹, 欧弼悠, 等. 小儿食管裂孔疝反流和手术抗反流机制的研究. 中华消化杂志, 1998, 18: 7-9.

　　［4］Zaninotto G, Costantini M, Anselmino M, et al. Oesophageal and cardia function in patients with paraoesophageal hiatus hernia. Br J Surg, 1997, 84: 1163-1167.

　　［5］Ott DJ, Glauser SJ, Ledbetter MS, et al. Association of hiatal hernia and gastro-esophageal reflux: correlation between presence and size of hiatal hernia and 24-hour pH monitoring of the esophagus. AJR Am J Roentgenol, 1995, 165: 557-563.

　　［6］Kasapidis P, Vassilakis JS, Tzovaras G, et al. Effect of hiatal hernia on esophageal, manometry and pH-metry in gastroesophageal reflux disease. Dig Dis Sci, 1995, 40: 2724-2730.

　　［7］Mattioli S, D′Ovidio F, Di Simone MP, et al. Clinical and surgical relevance of the progressive phases of intrathoracic migration of the gastroesophageal junction in gastroesophageal reflux. J Thorac Cardiovasc Surg, 1998, 116: 267-275.

　　［8］Altorki NK, Yankelevitz D, Skinner DB. Massive hiatal hernias: the anatomic basis of repair. J Thorac Cardiovasc Surg, 1998, 115: 828-835.

　　［9］Fuller CB, Hagen JA, DeMeester TR, et al. The role of fundoplication in the treatment of type Ⅱparaesophageal hernia. J Thorac Cardiovasc Surg, 1996, 111: 655-661.