IC的病因仍不明确,流行的理论有以下几种：

　　隐性感染源

　　根据定义,IC的患者应当排无菌尿,因此慢性隐性感染造成本病的可能性不大。虽然曾经有几个小的研究提示IC患者尿中细菌数量多于对照组,但该结果并没有在前瞻性随机双盲研究中得到证实。

　　渗透性缺陷

　　膀胱黏膜渗透性异常导致尿中有毒物质刺激黏膜下组织被认为是IC的一个病理过程。当前证据倾向于支持IC患者存在膀胱黏膜保护性蛋白多糖异常,但仍不清楚是什么分子过程导致了这种异常以及其在引起或维持症状中的作用。尽管膀胱的粘多糖缺陷和渗透性增加理论有广泛的实验室支持,但目前仍然没有一种准确定性渗透改变或粘多糖表层异常的检查可供临床使用。

　　神经源性炎症

　　IC患者的膀胱异常分泌APF、神经生长因子、炎性细胞因子、三磷酸腺苷(ATP)和其他多种信号分子。已发现IC患者的神经纤维密度增加,这可能与肥大细胞有关。激活的肥大细胞可释放组胺和其他炎性分子,而这些物质长期以来被怀疑在IC的发病机制中发挥了作用。

　　系统超敏性

　　IC患者的过敏、肠易激综合症和纤维肌痛等的发生率通常较高。研究发现,伴有溃疡的IC患者发生炎性肠病的几率是普通人群的30倍。IC的发生也可能有基因的影响,因为女性患者一级亲属中IC的发生率增加17倍。

　　内脏神经源性交叉对话

　　有证据显示IC可能是盆腔内脏和躯体功能障碍的反映。研究发现女性生殖器官激惹可影响膀胱功能,在下消化道与膀胱之间也可能存在类似的相互作用。膀胱和盆腔传出和传入信号的调节存在个体差异,这可部分地解释为何没有单一治疗方法可以有效控制本病。

（实习编辑：吴晓薇）