(一)激素代谢致甲状腺肿

　　既往曾经认为某些因素使制造甲状腺激素能力受到了抑制，与这些因素起作用的同时，促甲状腺激素(TSH)过度分泌刺激，而使甲状腺肿大，同时增强甲状腺激素生物合成。而作为甲状腺体积增大和功能活动增强的结果，最终激素的分泌率恢复正常，这时病人除表现甲状腺肿大外，其代谢是正常的。然而，对大多数病人，并不能证实有外源性的致甲状腺肿因素存在。亦有报告对单纯甲状腺肿患者测定血清TSH，发现弥漫性甲状腺肿的血清TSH与无甲状腺肿对照并无差异，它是甲状腺自主性调节。然而这与上述的病因认识不相一致，从采用抑制剂量的甲状腺激素治疗后甲状腺肿可以缩小来看，TSH是参与维持甲状腺肿的。

　　在某些单纯性甲状腺肿病人血清中，存在一种“甲状腺生长免疫球蛋白”(TGIs)，类似TSH作用，可刺激甲状腺增生肿大。

　　(二)缺碘或相对缺碘致甲状腺肿

　　碘缺乏是临床上甲状腺肿的常见原因。尽管散发性无毒性甲状腺肿与地方性甲状腺肿不同，但碘摄入不足是促使散发性无毒性甲状腺肿发生的主要因素。据甲状腺肿患者131I吸收率的曲线观察，妊娠期或青春期甲状腺肿发生率最高。提示甲状腺激素的合成量不能满足机体需要量的增加，使其甲状腺代偿性肿大。这是散发性甲状腺肿发生的最常见的原因。而且，生理上对甲状腺激素需求增加，也能使其它原因的单纯性甲状腺肿于青春期或妊娠期症状加重或明显化。

　　(三)碘过多致甲状腺肿

　　长期应用含碘药物，可引起甲状腺肿或甲状腺功能减退，特别是原已有甲状腺功能亢进经手术或131I治疗后或桥本病患者，碘剂更易引发弥漫性甲状腺肿或甲状腺功能减退症。此可见于任何年龄，女性较男性发病率高。每日摄碘量18mg～1g，可在3～6个月发生甲状腺肿，也有达3～5年后发生甲状腺肿者。且甲状腺功能减退症较早出现。一般停服碘剂后数周～数月甲状腺肿可恢复正常。

　　母体在妊娠4个月应用碘剂可形成胎儿先天性甲状腺肿;碘亦能从乳汁泌出，当母体碘剂过多可出现哺乳期婴儿甲状腺肿。

　　(四)自身免疫性甲状腺炎致甲状腺肿

　　儿童期或少数青春期甲状腺肿多为慢性淋巴细胞性甲状腺炎，血清中抗甲状球蛋白抗体和抗微粒体抗体阳性。但亦有1/3为原因不明的单纯性甲状腺肿，而且甲状腺抗体为阴性。但也有报告指出，结节性甲状腺肿中少数伴慢性淋巴细胞性甲状腺炎，比地方性甲状腺肿并发甲状腺炎明显增多。

　　(五)先天性甲状腺激素合成障碍致甲状腺肿

　　在甲状腺激素合成过程中，任何一个步骤发生障碍都可产生甲状腺功能减退症如克丁病或代偿性甲状腺功能增强后所致散发性甲状腺肿，而不产生甲状腺功能减退症。由于此类散发性甲状腺肿是先天性基因缺陷，可以在同一家族中发生单纯性甲状腺肿或同时伴克丁病。

　　(六)致甲状腺肿物质引起

　　食物中含有致甲状腺肿物质，如黄豆、白菜、核桃、被污染的水等可阻断甲状腺激素合成而引起甲状腺肿。

　　药物中硫脲类、对氨柳酸盐、保泰松、他巴唑、甲亢平、硫脲嘧啶、硝酸盐、硫氰酸盐、过氯酸盐，均能阻止甲状腺碘的摄取，阻止甲状腺激素的合成，引起甲状腺肿。

（实习编辑：李杏）