艾滋病(AIDS)患者免疫功能低下,容易并发多种病原体所致的严重机会性感染,但并发弓形虫脑病在我国并不多见。 2005年我们收治了1例AIDS并发弓形虫脑病的患者,经过治疗,效果满意,报告如下。

　　1　病例资料

　　田××,男,43岁,因“发热、头痛伴呕吐3周余、意识障碍6天”于2005年5月31日入院。患者在3周多前无明显诱因下出现畏寒、发热,当时自测体温38·5℃,伴有头痛,为前额及颞部胀痛,入当地医院就诊。测体温39·2℃,拟“上呼吸道感染”,予“病毒唑、罗红霉素”等抗感染,“退热栓”等退热。患者体温无明显下降,表现为下午至晚上发热,体温一般在38~39℃,仍伴头痛,头痛剧烈时曾有呕吐,为喷射性。于当地医院住院治疗,查CT示: “右颞叶及枕叶病变”,MRI示:“右侧基底节及右侧枕叶异常信号(脑转移瘤可能性大)”。于两周前转入上海华山医院,予甘露醇、地塞米松等治疗,患者发热、头痛等症状无明显好转。 6天前开始出现嗜睡,对答不切题,同时出现大小便失禁,入院前一天开始进入昏迷状态,因华山医院查HIV-1抗体确认报告(+),拟“AIDS”转入上海公共卫生中心感染科。查体: T: 36·3℃, P: 86次/分, R: 16次/分, Bp: 114/ 76mmHg。患者嗜睡,呼之有反应,对答困难,查体较合作。右侧上睑下垂,双侧瞳孔不等大,左侧直径5mm,对光反射迟钝;右侧瞳孔固定,直径7mm;结膜充血明显。唇周有疱疹, 舌苔厚,拭之不去。心肺无异常,腹软,肝脾肋下未及。脊柱、四肢无异常。颈硬,腹壁反射、膝反射、跟腱反射均减弱。右侧Babinki(+),Oppenheim(+),Gordon(+),左Kernin(+)。辅助检查:(外院)CT示:右颞叶及枕叶病变。MRI示: 右侧基底节及右侧枕叶异常信号(脑转移瘤可能性大)。 5月27日HIV-Ⅰ抗体确认报告(+),3次脑脊液:5月 15日白细胞0,潘氏实验(++),抗酸杆菌(-),隐球菌(-)。 5月20日压力230mmH2O,无色,清,白细胞2×10/L,糖 3·5mmol/L,氯122mmol/L,蛋白775mg/L。6月1日脑脊液: 压力300mmH2O,无色,微浑,白细胞40×10/L,糖3·5mmol/ L,氯119mmol/L,蛋白1200mg/L。未找到结核菌、隐球菌。同期血糖14·4mmol/L。肝功能:ALT/AST306/78U/L,TB/ CB:9/31μmol/L。CD4:16/μl。入院诊断:1·AIDS;2·弓形虫脑病。

　　2　治疗

　　入院后给予AIDS护理常规,一级护理,心电监护,吸氧, 鼻饲,完善各项检查,尤其是血、脑脊液弓形虫抗体以及抗酸杆菌培养,肿瘤标志物肿瘤脱落细胞检查,以及肝炎病毒系列检查等,以明确诊断。予阿奇霉毒0·5ivgtt·qd, SMZco 2#·tid·po诊断性治疗弓形虫感染。予泰特2支·ivgtt,qd及诺百力2支·ivgtt·qd保肝治疗。同时予甘露醇125ml,q6h, 加压静滴降颅内压;地塞米松5mg·ivgtt·qd减轻脑水肿。辅以支持疗法与对症处理。6月3日脑脊液弓形虫抗体(-), 血弓形虫体IgM阳性。4日加用抗HIV病毒药:双汰芝1#, q12h;佳息患800mg,q8h。6日血培养报告猪霍乱沙门氏菌, 加用可乐必妥静滴。9日主任查房:患者生命体症稳定,嗜睡,呼之能应,对答不佳,右眼脸下垂,睁眼困难。家属反映: 病人眼睛看不见。查:双侧瞳孔不等大,直接、间接对光反射均迟钝,球结膜充血,神经病理反射如上。眼底检查:双侧基底乳头边界不清,大片新鲜出血,加用vit-k1以止血。化验报告:抗酸杆菌阴性,未见肿瘤细胞,RPR阴性,抗-HCV阳性。心电图、B超、胸片均无异常。治疗2周后,患者情况改善,神志基本转清,对答可,可进软食,视力模糊,但较前好转,记忆力明显减退。6月21日复查,头颅CT显示病灶较前明显吸收好转,病灶变小,有钙化影像,脑室压迫不明显。继续给予抗弓形虫治疗至6周,坚持服抗AIDS药,甘露醇和激素在治疗期间逐渐减量,患者病情继续改善,可起床站立,大小便自解,视力好转,双侧瞳孔仍不等大,颈略抵抗,余均无异常。7 月12日复查CT:右侧基底节可见稍低密度影,右侧脑室稍显不清,增强未见异常强化灶,余无殊。肝功能复查(-);脑脊液复查:白细胞2×106/L,氯120mg/L,蛋白470mg/L糖 2·9mg;CD435个,CD4/CD8=0·06;HIV-RNA:1 261 386拷贝 /ml。6周后,停用阿奇霉素,改SMZco2#qd预防剂量。患者情况好转,能行走,视力改善,瞳孔对称,体征基本消失,唯记忆力下降,于7月20日出院。 第一页 1 2 下一页 最后一页