外伤性双侧硬脑膜外血肿较少见,国外学者报道双侧硬脑膜外血肿占硬脑膜外血肿的2% ~23%, 本组为9. 5%。随着头颅CT等设备广泛应用及对该型血肿认识的提高,其发生率会有所增高。

　　1　发生机制　外伤性硬脑膜外血肿为颅骨骨折损伤硬脑膜血管或骨折处板障血管破裂出血而形成,极少数患者不伴颅骨骨折。双侧硬脑膜外血肿的发生可能与下述机制有关:①双侧着力者外力作用使着力部位硬脑膜外腔分别积血,形成血肿。② 一侧头部着力时,依着力部位不同而有不同的发生机制,前后方向的外力作用于中线时,外力从着力点向两侧传导,引起中线区域硬脑膜剥离,受损血管破裂出血积聚于硬脑膜外腔形成血肿。此为双侧硬脑膜外血肿最主要的发生机制[1],多伴有上矢状窦程度不同的损伤出血。外力作用于一侧头部时,着力部位骨折处出血或硬脑膜外血管受损出血形成同侧硬脑膜外血肿,其对侧硬脑膜由于颅骨变形运动及颅内瞬间负压作用自颅骨上剥脱,损伤硬脑膜上的血管而出血形成血肿。③迟发性血肿形成。颅脑外伤后,硬脑膜外腔可存在缓慢出血源,伤后短时间内 CT检查可未见血肿或仅为少量出血,观察治疗中出血量可逐渐增多,尤其是采用降低颅内压措施后,颅内压降低,解除了对出血源的压迫作用,出血源开始出血形成血肿。双侧硬脑膜外血肿出血源主要为静脉性,如导血管、静脉窦、硬脑膜静脉等受损出血,本组14例中仅2例属凹陷性粉碎性颅骨骨折,骨片刺破动脉出血。

　　2　临床表现及诊断　双侧硬脑膜外血肿的临床表现取决于出血速度、血肿部位及颅内压代偿的程度。因其大多是静脉性出血源,血肿形成相对缓慢, 病程中多缺乏典型硬脑膜外血肿的“中间清醒期”表现[2]。根据其发生机制及特点,认为有下列情况应考虑有双侧硬脑膜外血肿的可能:①中线区域较大范围的凹陷性骨折,静脉窦可能受损伤而出血。② 中线部位着力,头颅X线片显示骨折跨越中线,或术前无头颅X线片检查,术中发现骨折跨越中线,血肿位于矢状窦旁。③一侧硬脑膜外血肿清除后,对侧有颅骨骨折又出现脑受压征, CT扫描是目前颅脑外伤早期诊断的最有效辅助方法,有助于早期诊断和治疗方法选择。但有其局限性,伤后很快行头颅CT 检查,可能为阴性或仅少量出血,而且双侧硬脑膜外血肿多出血缓慢,血肿受大脑凸面头顶部骨像影的影响,使CT扫描易漏诊。

　　3　手术治疗　有脑组织受压的双侧硬脑膜外血肿,应尽早手术清除血肿,根据血肿部位选择手术切口。骑跨上矢状窦血肿,设计骨瓣时应尽可能保留矢状线上骨桥,以利血肿清除后,悬吊硬脑膜压迫止血,防止再出血,静脉窦附近的血凝块,不必勉强彻底清除。静脉窦渗血,以明胶海绵压迫止血,或加用肌肉片、筋膜片覆盖后,悬吊硬脑膜压迫止血。硬脑膜外血肿清除后,应探查有无合并硬脑膜下及脑内血肿。根据脑挫裂伤及水肿程度,选择去骨瓣减压或浮动骨瓣减压。

　　4　预后　国外学者报道,双侧硬脑膜外血肿的预后较单侧差,病死率高。梁玉敏等报道17例中仅死亡1例。分析死亡原因多属并发症所致。儿童病死率高于成年人。严密观察病情,多次复查头颅CT,及时手术治疗,是提高双侧硬脑膜外血肿治疗成功率的关键

（实习编辑：陈俊琦）