摘要　目的　观察急慢性酒精中毒后视网膜色素上皮损伤情况。　方法　对9例(18眼)急慢性酒精中毒患者进行了眼底荧光血管造影(FFA)及视觉电生理(ERG，VEP)检查。　结果　2例(4眼)急性酒精中毒者经药物治疗后视力完全恢复，1例(2眼)FFA见双眼底视网膜色素上皮弥漫性损伤。慢性酒精中毒6例12眼经药物治疗后FFA为双眼底视网膜色素上皮炎性改变，ERG，VEP无好转。　结论　急性酒精中毒引起的眼部改变大多可恢复，慢性酒精中毒则造成视网膜和黄斑不可逆的器质性损害。FFA，ERG，VEP检查可以客观地反映酒精中毒后对视网膜色素上皮损害的程度和转归。

　　1　资料与方法

　　1.1　对象：9例患者均有饮酒史。男8例，女1例，年龄最大41岁，最小35岁。急性中毒性眼病3例6眼，有一次大量饮酒史，病程1~2天;慢性酒精中毒者6例12眼，有多年饮酒史，病程在5~10年。

　　1.2　眼部检查及体征　急性中毒3例6眼，有2例为大量饮酒后1天内发现双眼视物不见;1例为昏迷3天清醒后视力光感(+)。眼底检查视乳头及视网膜血管未发现异常，视网膜呈密集褐色及黄白色病灶，表现呈金箔样反光，后极部视网膜色素紊乱，2例4眼视网膜仅呈金箔样反光，FFA可以清楚地显示视网膜色素上皮的异常，视盘无异常荧光，视网膜动静脉充盈时间无变化，眼底呈弥漫性颗粒状强荧光背景，其中夹杂有色素遮蔽小点，但无渗漏，显示原发损害在色素上皮，双眼病变均为相同表现。视觉诱发电位(visualevoked potential，VEP)检查1例双眼记录不到波形，2例波形严重下降。视觉电生理(electroretinography，ERG)检查，正常者2例4眼，1例2眼a，b波振幅明显下降。慢性酒精中毒者6例12眼，均有长期大量饮酒史，视力下降为渐进性，有时阅读困难，经验光视力不提高。眼底检查视盘颞侧色稍淡，视网膜色泽暗淡，黄斑部色泽不均。FFA显示视网膜后极部呈簇集状或葡萄串状强荧光斑点及细小点片状遮蔽荧光，周围绕有强荧光晕，并显示眼底色素不均，双眼病变为相同表现。ERG6例12眼均显示a，b波振幅明显下降，VEP波均有不同程度潜伏值延长。视野检查双眼中心暗点者3例6眼，环形视野缺损1例2眼，2例4眼为散在2~5级绝对暗点。

　　2　结果

　　急性酒精中毒3例6眼经用药物治疗，2例4眼视力完全恢复，FFA，ERG，VEP随访期内恢复正常;1例昏迷者经住院治疗后视力恢复至右眼0·2，左眼0·3，随访期内进行FFA检查提示双眼底视网膜色素上皮弥漫性损伤无明显改善，提示视网膜色素上皮已有不可逆性改变，造成永久性视网膜及黄斑的损害。慢性酒精中毒6例12眼经药物治疗，虽然视力有改善，但FFA仍为视网膜后极部色素上皮炎性改变。ERG，VEP均无明显好转，提示视网膜和黄斑区功能永久性退行性改变。

　　3　讨论

　　酒精中毒引起视网膜色素上皮损伤报道甚少，我们报道的9例18眼患者均通过FFA证实色素上皮有不同程度的损伤。引起视网膜色素上皮损伤的原因可能是由于血液中酒精的浓度高达一定程度，其氧化产物抑制视网膜氧化和磷酸化过程，影响三磷酸腺苷的合成，直接影响或阻断了视网膜和视神经细胞的代谢过程，使视网膜细胞缺乏所需的能量而导致视网膜神经节细胞、杆细胞及锥细胞层变化。酒精中毒可分为急性和慢性两种。急性酒精中毒是由于饮大量酒精后导致中枢神经兴奋或抑制，可见视力模糊，甚至黑，但多数可恢复。本文报告1例中毒后昏迷3天经抢救清醒，发现双眼视物不见。经治疗后，视力恢复至右0·2，左0·3，FFA显示视网膜色素上皮已有不可逆性损伤，ERG及VEP均未恢复正常，提示急性酒精中毒亦可以导致器质性损伤。慢性酒精中毒多为长期饮用白酒造成慢性中毒后维生素B1缺乏，从而导致视网膜和黄斑区的功能和器质性损害，多数为不可逆性。其早期病变为局部视网膜色素上皮损害和黄斑区血管通透性损害，最终导致视网膜色素上皮弥漫性损伤和后极部退行性改变。眼底荧光血管造影可以客观地反映酒精中毒后对视网膜色素上皮影响的程度及转归，从而采取措施以提高治疗效果。

（实习编辑：李亮花）