1、面肌痉挛的病因面肌痉挛的病因较为复杂，一般认为其病理变化大都存在有面神经的脱髓鞘改变，导致面神经核内产生异常电兴奋灶。对其病因的研究表明，面肌痉挛的产生大致可分为三类：1.1血管因素1875年Schulitze等报道了一例面肌痉挛病人行尸检时发现其面神经部位存在有“樱桃”大小的基底动脉瘤。此后有关血管压迫面神经引起面肌痉挛的报道相继增多。目前已知大约有80%~90%的面肌痉挛是由于面神经出脑干区存在血管压迫所致。临床资料表明在导致面肌痉挛的血管因素中以小脑前下动脉及小脑后下动脉为主，而小脑上动脉次之。这是因为小脑上动脉起自于基底动脉与大脑后动脉交界处，位置较高，走行最为恒定。而小脑后下动脉和小脑前下动脉则相对变异较大，因而容易形成血管襻或异位压迫到面神经。另外迷路上动脉及其它变异的大动脉如椎动脉、基底动脉亦可能对面神经形成压迫而导致面肌痉挛。以往认为面肌痉挛是由于动脉的搏动性压迫所致，近几年的研究表明单一静脉血管压迫面神经时亦可导致面肌痉挛。且上述血管可两者或多者对面神经形成联合压迫，这在一定程度上影响了面肌痉挛微血管减压手术的预后。1.2非血管因素桥脑小脑角的非血管占位性病变如肉芽肿、肿瘤和囊肿等因素亦可产生面肌痉挛。其原因可能是由于（1）占位导致正常血管的移位。（2）占位对面神经的直接压迫。（3）占位本身异常血管的影响如动静脉畸形、脑膜瘤、动脉瘤等。另外后颅窝的一些占位性病变也可导致面肌痉挛。如罕见的中间神经的雪旺氏细胞瘤压迫面神经导致的面肌痉挛。在年轻患者中局部的蛛网膜增厚可能是引起面肌痉挛的主要原因之一。1.3其它因素面神经的出脑干区存在压迫因素是引起面肌痉挛的主要原因，且大多数学者进行桥脑小脑角手术时观察到面神经出脑干区以外区域存在血管压迫并不产生面肌痉挛。但Kuroki等在动物模型中观察到出脑干区以外区域的面神经脱髓鞘病变其肌电图可表现为类似于面肌痉挛时的改变。Martinelli也报道了一例面神经周围支损伤后出现了面肌痉挛。因此，关于面神经在出脑干区以外的部位存在压迫因素是否会引起面肌痉挛的问题尚需进一步的探讨。2、治疗1、药物治疗：各种镇静、安定、抗癫痫类药物如安定、鲁米那和卡马西平、苯妥英钠等对少数患者可减轻症状。氯唑沙腙等肌肉松弛药物也有一定效果。2、理疗：采用钙离子透入疗法或平流电剌激，对部分病人可减轻症状。近年来采用的射频治疗，用射频热凝法暂时中断面神经的传导功能，使抽搐停止发作，术后可有轻度面瘫，但一般在3~6月内瘫痪可以恢复。3、乙醇注射疗法：经上述药物或理疗无效的病例且症状严重者，可考虑采用乙醇注射疗法。用不同浓度直至无水乙醇注射于面神经干，可暂时中断面神经的传导功能，使面肌抽搐解除。4、A型肉毒毒素注射疗法：是将A型肉毒杆菌毒素注射于面部运动神经末稍，产生肌肉松驰性麻痹，而达到缓解痉挛的目的。注射后痉挛在短期内迅速缓解，重复注射者未发现副作用。6、手术治疗自1994年Campbell和Kendy开始用手术治疗基底动脉瘤压迫导致的面肌痉挛以来，微血管减压术已成为治疗面肌痉挛的重要方法。其术式为枕下开颅，暴露面神经，于面神经出脑干区找到压迫血管，在其间隔以明胶海绵，肌片或Teflon片，达到减压的目的。这一术式曾被认为是能够治愈面肌痉挛而唯一不留后遗症的方法。但近几年来随着治疗病人的增多，资料的积累及随访期的延长，对其术后的远期疗效、复发、后遗症及再手术等问题提出了进一步探讨。很多学者在长期随访中发现微血管减压术治疗面肌痉挛其远期有效率可达60%~70%，部分病人在随访期间可有不同程度的缓解乃至痊愈，少数病人症状于术后5月方完全消失。随访表明微血管减压术治疗面肌痉挛仍存在4%~12%的复发率，究其原因可能与以下因素有关：（1）置入的材料：明胶海绵及肌片置入后有可能被吸收导致复发，而Tetlon片用于减压后有报道可形成胆脂瘤重新又对面神经形成压迫。（2）置入物脱落：如垫片放置欠妥贴，术者关颅前的不精细操作都可造成垫片漂移。（3）术后蛛网膜粘连包裹面神经产生新的压迫。（4）减压不充分：因各种原因如术者的技术，术中的意外情况及压迫血管较隐匿使减压不充分，另外血管联合压迫仅行单一血管减压术均可导致术后复发。微血管减压术死亡率极低，但术后大多数病人会出现短暂的恶心、呕吐、听力下降、面部感觉障碍及眩晕等症状，绝大数病人可在术后两周内消失。仅少数病人可遗留永久性的后遗症如听力下降乃至耳聋，面瘫，面部感觉障碍和脑干梗塞，且这些后遗症随再次手术而相对升高。因此，选择这种方法治疗面肌痉挛尤其是再次手术时，应取慎重态度。累死~~！！