一、非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的临床流行病学：NAFLD是一种近年来逐渐被广泛认识的慢性肝脏疾病，呈世界范围分布，NAFLD影响了全球10％-39％的人口，平均患病率是20％。大多数病人没有症状，通常存在轻度的转氨酶的升高。在美国，目前认为NAFLD是导致肝脏酶谱异常的最主要的原因，且与肥胖和糖尿病的增加成正比。日本1989年脂肪肝患病率12.6％，1998年上升到30.3％，与BMI密切相关。用超声检测的方法发现，约21％-78％的2型糖尿病患者存在脂肪肝。在肥胖伴糖尿病人群中，NALFD患病率高达50％-90％,在NAFLD的患者中糖尿病患病率约2％-55％。二、非酒精性脂肪肝病、胰岛素抵抗与代谢综合征：肝脏是糖、脂代谢紊乱状态下最重要的受累及器官。在组织形态学和临床特征上，NAFLD表现为单纯肝脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎（NASH）以致最终的肝硬化的一组广泛的脂肪性肝病谱。NAFLD具有明显的与代谢综合征的特征，与肥胖、糖尿病、高血压和高甘油三酯血症密切伴随.不同人群的研究显示，用HOMA-IR方法测定的脂肪肝患者的胰岛素抵抗指数增高，胰岛素水平升高，因此多数学者认为NAFLD是代谢综合征的组分之一。虽然WHO和ATPIII的代谢综合征定义中上未包括NALFD，但美国临床内分泌医生学会已经将NAFLD作为代谢综合征定义的主要条件之一。有研究证实IkB激酶（IKK）-b的激活增加了NF-kB,引起炎症细胞因子（TNF-a）释放,TNF-a反过来又增加了IKK-b水平，这些现象提示胰岛素增敏剂或TNF-a抑制剂可能用于NALFD的治疗。三、脂肪肝的诊断标准及测量方法介绍及比较：超声测定法、CT测定（肝脾比值、肝肾比值）、CT肝脏脂肪半定量测定、MRI测定、肝穿刺脂肪定量。四、胰岛素抵抗在NAFLD的发病机制中的作用：迄今为止对NAFLD的发病机制还了解甚少，目前被广泛接受的一个理论是“二次打击”假设。第一次“打击”为脂肪尤其是脂肪酸和甘油三脂在肝脏沉积，即肝脂肪变性，在此基础上引起慢性氧化应激，即为第二次“打击”，而后者增加了肝脏细胞对凋亡和坏死的易感性，进一步促进肝纤维化和肝硬化的发生和发展，而胰岛素抵抗贯穿于这“二次打击”的始终。五、氧化应激在胰岛素抵抗和NALFD中的作用机制：在脂肪性肝病中，脂质过氧化反应的增加为中心的慢性氧化应激反应即谓第二次“打击”。游离脂肪酸在线粒体代谢是自由基的来源之一，游离脂肪酸的β氧化产生过氧化氢。NASH的动物模型以及NAFLD和NASH患者的肝穿刺活检均说明存在脂质过氧化产物的增加。肝脏线粒体均为氧化应激的重要场所。一旦线粒体活化氧产物的反应启动，就会进一步促进脂质沉积物氧化，引起更多的脂质过氧化，线粒体DNA破坏，β氧化受抑制，而且形成一个连续的破坏链。这个破坏炼主要包括：线粒体损伤、致炎症细胞因子的释放、Kupffer细胞的破坏，以及肝脏抗氧化酶和维生素的持续消耗，肝细胞抗氧化应激机制减弱，肝细胞受到持续“打击”，可以表现为肝酶升高、间质纤维化、肝硬化等一系列肝病谱。六、国内对脂肪肝的研究现状：对中国脂肪肝患病率缺乏确切数据，多数研究来自消化科研究领域，尚未从代谢综合征的角度的研究进行系统研究。肝脏作为糖、脂代谢是重要器官，尚未从胰岛素抵抗和β细胞功能受损的机制与内在联系上进行探索，因此脂肪肝的治疗手段受到很大制约，尚缺乏有效的治疗方法与方案。在国内需要尽快启动系统深入的脂肪肝与代谢综合征的研究具有重要的现实意义。