(一）液体潴留：醛固酮激素过高引起全身性液体潴留常被用以解释PMS的形成。已知孕酮可以阻断醛固酮对肾小管作用，而有利于尿钠的排出但孕酮引起钠的丢失，导致醛固酮代偿性增加，加之孕酮在月经后半期转化为脱氧皮质酮等盐皮素的活性加强而使月经前醛固酮分泌增多，在行经前达峰值，因而黄体期醛固酮排出增加系生理性借此以维持血浆钠水平的稳定，并且对PMS病人血浆醛固酮水平测定结果也未发现与对照组有明显差异，不支持上述学说

　　（二）由于PMS症状的广泛性及互不联系的特点还有应用安慰剂或接受精神、心理治疗有较好疗效。不少学者提出精神社会因素引起身心机能障碍这一病因学说Parker综合许多学者意见，认为个性及环境因素对PMS症状的发生极为重要，症状的出现反映病人内心存有未能解决的矛盾冲突追溯病人生活史，常有较明显的精神刺激遭遇，如童年时期的不幸经历和精神创伤父母家庭不和、学习成绩低劣、失恋等可能都是产生经前情绪变化的重要因素。

　　（三） 催乳素（PRL）排出量增多：近年围绕PRL排出量增多为PMS重要病因因素这一问题发生重大争论血浆PRL浓度有昼夜节律性，以睡眠时水平最高，每个人日与日之间也有显著波动在排卵期PRL水平达峰值，黄体期PRL平均水平高于卵泡期。有些PMS病人血PRL平均浓度在整个月经周期中均高于健康妇女尤其在经前期更为显著。应用溴隐亭治疗以抑制PRL分泌，症状获得明显缓解黄体期PRL水平升高可伴随孕酮排出量下降或FSH/LH水平下降等，在理论上支持PRL水平增高在某些方面与PMS形成有关。可是正常及PMS病人间多数未见PRL水平有明显差异PRL对渗透压的调节作用在动物比较显著而在人类则影响不大，可能仅作用于乳腺，影响其局部渗透压的平衡使乳房胀大触痛。此外，高PRL血症妇女很少有PMS症状应用溴隐亭治疗，仅减轻乳房症状，而对其他症状疗效不显著等使PRL排出量增多学说还缺乏可靠有力证据。

　　（四）卵巢甾体激素比例失常：多年来PMS的激素病因学说集中在雌激素（E）孕激素（P）比例失调或戒断反应等方面。因为PMS的情感、行为及体质等方面的特征性症状固定发生于月经周期的黄体期。症状出现与黄体的发育相平行，因而设想有一些诱发因素产生于黄体主要可能由于中、晚黄体期孕酮水平下降或导致E/P比值的改变。可是近年许多研究并未发现PMS病人卵巢激素的产生与代谢有异常情况PMS病人卵巢甾体的平均水平与正常人并无差异。PMS病人均有正常的生殖功能，并不影响生育能力亦可证明其卵巢激素处于正常平衡状态

　　（五）神经介质—神经内分泌系统平衡失常

　　1内啡肽（β-endorphin，β-EP）学说：实验研究证实β-EP参与正常妇女月经周期中GnTH分泌的调节。它通过下丘脑间接抑制LH的分泌这种抑制作用并受卵巢激素的影响。已知β-EP在脑内的活性水平，以月经期及早卵泡期最低及至黄体期其活性处于峰值。

　　25-羟色胺（serotonin，Sr）学说：已知Sr这一神经介质在情绪及行为障碍发生方面起介导作用。给猴小剂量降低Sr功能药物后即可引起实验动物行为的改变，因而提示Sr代谢异常与PMS发病可能有一定联系。有报道PMS病人在月经周期最后10天全血中的Sr含量明显低落，而对照组从中黄体期开始Sr水平升高，从而使两组的Sr含量在月经周期的中晚黄体期及月经前期有明显差异。通过色氨酸负荷试验（50mg/kg）发现，两组病例在卵泡期中黄体期全血的Sr含量固定增加，及至晚黄体期和月经前期对照组仍持续升高，而PMS病人却下降表明在月经前这一阶段PMS病人的Sr能神经系统发生缺陷，对刺激的反应性产生变异。

　　综上

所述PMS发病原因虽然还不很明确，但通过近年的深入研究，PMS的发病诱因可能产生于黄体的E2孕酮及（或）它们的代谢产物。由于它们的周期性改变，通过神经介质的介导（它们包括β-EP5-Sr，甚至还有γ-氨基丁酸、肾上腺素能神经系统）而影响脑内某些区域功能，形成精神神经内发泌障碍，产生众多涉及多系统的症状。外周血内卵巢甾体激素水平在PMS病人虽仍在正常范围，但它并不反映中枢神经系统内的水平它对中枢神经介质的影响仍与健康妇女不同。预测神经介质学说，可能圆满解释PMS多因素异原性障碍这一特点。