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急性一氧化碳中毒病理

更新时间:2012-11-22 17:07:46

  急性CO中毒在24h内死亡者,血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者,脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶;海马区因血管供应少,受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。 临床表现:

  一、急性中毒 急性CO中毒的症状与血液中COHb%有密切关系,同时也与患者中毒前的健康情况,如有无心血管疾病和脑血管病,以及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可为三级。

  (一)轻度中毒 患者有剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊。原有冠心病的患者可出现心绞痛。血液COHb浓度可高于10%。

  (二)中度中毒 患者昏迷,对疼痛刺激可有反应,瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝,腱反射减弱,呼吸、血压和脉搏可有改变。经治疗可恢复且无明显并发症。血液COHb浓度可高于30%。

  (三)重度中毒 深昏迷,各种反射消失。患者可呈去大脑皮质状态:患者可以睁眼,但无意识,不语,不动。不主动进食或大小便,呼之不应,推之不动,并有肌张力增强。常有脑水肿而伴有惊烦、呼吸抑制。可有休克和严重的心肌损害,出现心律失常,偶可发生心肌梗塞。有时并发肺水肿、上消化道出血、脑局灶损害,出现锥体系或锥体外系损害体征。皮肤可出现大水疱和红肿,多见于昏迷时肢体受压迫的部位。该部肌肉血液供给受压可导致压迫性肌肉坏死(横纹肌溶解症,rhabdomyolysis)。坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾功能衰竭。血液COHb浓度可高于50%。

  二、急性一氯化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症) 急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过约2—60d的“假愈期”,可出现下列临床表现之一:

  ①精神意识障碍:吴现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态;

  ②锥体外系神经障碍:出现震颤麻痹综合征;

  ③锥体系神经损害:如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;

  ④大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明等,或出现继发性癫痫。

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