樊兆欣 王广磊 2005-12-13 13:11:12 中华中西医杂志 2004年9月第5卷第18期

　　在有机磷农药中毒的临床救治中，常见伴有各种并发症的发生，现对其常见类型的诊治简述如下。

　　1 急性胃炎

    口服有机磷农药中毒并发急性胃炎比较常见。引起急性胃炎与农药对胃粘膜的腐蚀作用和机械洗胃时对胃粘膜的损坏有关。因此，口服有机磷农药中毒的病人一定要及早洗胃，以减轻农药对胃粘膜的腐蚀及吸收。洗胃时严格掌握好洗胃机的操作，尽量减少机械性损伤，同时给予一些保护胃粘膜的药物，以防发展成为慢性胃炎。

　　2 急性胃扩张

   并发急性胃扩张虽少见。国内也有过报道，引起急性胃扩张的原因虽不十分清楚但与个体差异有关。另外，大量用阿托品抑制肠蠕动，部分病人由于洗胃后造成十二指肠水肿，胃肠通路受阻等因素导致急性胃扩张。一旦发生急性胃扩张，应及时采取胃肠减压治疗。

　　3 急性胃穿孔

    产生急性胃穿孔的原因，主要为农药对胃粘膜的腐蚀，使胃粘膜充血、水肿、糜烂及溃疡。洗胃时方法不当，病人不合作，注水量过多，使胃内压增大，加上大剂量就用阿托品，使胃张力降低等因素，造成急性胃穿孔。由于大剂量阿托品的应用，可引起腹胀，但可使腹痛症状减轻，因而易产生漏诊，必须仔细观察与检查，能够及时作出诊断请外科大夫手术治疗。正确掌握洗胃方法，防止胃穿孔的发生。

　　4 急性出血坏死性胰腺炎

    国内对急性出血坏死胰腺炎单独曾有过报道。2例均为口服敌敌畏中毒引发的急性出血坏死性胰腺炎。目前，对此病的发病机理还不十分清楚。据死亡尸解所见，胰腺实质内炎症细胞浸润不太明显，但十二指肠乳头及壶腹部有明显的充血，水肿等病理改变。另外，有机磷农药中毒时，体内的乙酰胆碱大量聚积，出现胆碱能神经过度兴奋，胰腺分泌亢进、排出受阻，出血，坏死及自身消化等病理改变，此并发症多发生在胆碱脂酶恢复正常后，患者开始为上腹部持续性疼痛，继而发展至全腹压痛及腹膜炎体征。但血、尿淀粉酶可不正常，腹透可正常，因此诊断有一定困难。一旦出现腹膜炎体征，须及时请外科大夫做剖腹探查，行胰腺膜切开减压引流术。

　　5 心脏毒性反应

    心脏的并发症主要为毒性反应，它可发生在中毒的早期或恢复期，临床表现则多种多样，主要根据心电图改变来判断其毒性反应。国内文献报道，有机磷农药中毒对心脏的损害，除通过神经体液作用外，对心肌和传导系统也有直接损害。心电图上也可表现为心率的改变，有窦性心动过速或过缓、窦性心率不齐，心率的改变窦房阻滞、房早、房室交界性早搏、室早、阵发性室上性心动过速、房颤、Ⅱ度及Ⅲ度房室传导阻滞、室颤、可发生扭转型室性心动过速。因此，有机磷农药中毒的心脏并发症不可低估。须引起高度重视。凡有机磷农药中毒的患者，应作常规心电图检查及早给予护心治疗，以预防心脏毒性反应的发生，一旦出现，及时处理。

    6 迟发性周围神经炎

    急性有机磷农药中毒并发迟发性周围神经炎，国内文献曾报道22例。此发病时间大多在急性中毒症状消失后3～21天不等，症状有典型的末梢神经感觉障碍及运动功能障碍。严重者有肌萎缩，持续时间长达数月至数年。我院诊治1例在喷洒有机磷农药时因防护不好而发生中毒，经治疗后症状消失，半月后出现双上肢尺侧麻木，感觉上肢无力，渐出现尺侧肌群萎缩，小指及无名指活动能力受限，虽经积极治疗，恢复仍不够理想。发生周围神经炎有人认为是解毒剂量和复能剂应用不足，早期未给予B族维生素等营养和保护神经的药物。事实证明，一旦出现周围神经炎，治疗比较困难，恢复较慢。因此在治疗有机磷中毒时，在应用解毒剂及复能剂的基础上，同时，应给予定量的维生素B族等营养和保护神经的药物，以防止上病的发生。

　　7 癔病性截瘫   

　　我院曾救治一名口服有机磷农药中毒的女性患者，经治疗胆碱脂酶恢复正常后出院。出院后第二天出现双下肢软瘫而再入院，当时双下肢肌力明显减退，血钾正常，给予电针暗示治疗，此症状消失，行走自如，在排除其他器质性疾病的基础上，诊断为癔病性截瘫。

　　8 中毒性肾病

    国内曾报道有机磷中毒性肾病29例。目前对此病的发病机理还不十分清楚。主要认为它与中毒后呼吸循环功能障碍造成肾脏缺血氧，加上有机磷农药经肾脏排泻时，其毒性直接损害肾脏有关，一般损害较轻，但也有个别可发性急肾衰而死亡。因此，不可轻视中毒性肾病，应及早预防中毒性肾病的发生。

　　作者单位:1274600山东省鄄城县卫生防疫站

    2274600山东省鄄城县旧城医院