窦性心动过速的发生主要与交感神经兴奋及迷走神经张力减低有关，当交感神经兴奋影响窦房结起搏细胞时，4相上升速度加快，到达阈电位时间缩短，心率则加快。贫血、发热、感染、缺氧、自主神经功能紊乱、心脏手术后均能引起窦性心动过速。体温每升高1℃，心率每分钟可增加12～15次。此外，在应用拟交感类药物，如肾上腺素、麻黄素等引起交感神经兴奋，或用迷走神经阻滞药物(如阿托品)，解除了迷走神经对心脏的抑制，也均可发生一过性窦性心动过速。

　　窦房结内的P细胞是慢反应细胞，除极速度慢、幅度低，激动传导缓慢。在正常情况下各群 P细胞之间就存在起搏频率和传导性能差异。这种窦房结细胞群之间存在着功能上的差异，可导致细胞群之间发生不同的不应期，使窦房结在功能上形成几条传导径路，而有利于折返形成。此外，在窦房结周围尚有一个生理上介于窦房结(慢反应)和心房肌(快反应)之间的区域即窦房结结周区。结周区的结周纤维存在着功能性纵向分离的双径路，即传导性和不应期的不均一性，可成为折返的发生处，构成折返的病理基础。在病变条件下，窦房结及结周区细胞的不应期长短差别增大，激动在这些细胞中的传导速度也会显著减慢。在心动周期的早期，这些情况可更加明显。

　　所以适时的房性期前收缩进入窦房结后，激动缓慢地传至窦房结原先的阻滞区，如果这时该区及原先激动过的心房已脱离了不应期，便可再次激动引起窦性回波，反复循环折返即形成窦房折返性心动过速。临床表现及心脏程序刺激可以重复地诱发和终止等特点都表明这种突发突止的心动过速发生机制为折返。也可见于无器质性心脏病患者。