饮酒与消化性溃疡及胃炎的关系

世界华人消化杂志 1998年第3期第0卷 临床经验

作者：姚　沛　张冠卿　赵桂芬　郭德民

单位：乌鲁木齐铁路分局西山铁路医院内科 新疆乌鲁木齐市　830023

关键词：饮酒/副作用；消化性溃疡/病因学；胃炎/病因学

　　Subject headings　alcohol drinking/adverse effects; peptic ulcer/etiology; gastritis/etiology

　　中国图书资料分类号　R573.1

　　1　对象和方法

　　1.1　对象　1992-07/1993-08我们调查了乌铁分局所属各单位男性职工. 年龄19岁～83岁，平均46岁.

　　1.2　方法　采用直接询问，登记的方式进行. 标准，均为白酒(50°左右)少量饮酒为＜125g/d，大量饮酒为≥125g/d，统计学处理采用U检验.

表1　饮酒年限及饮酒量与患病的关系

饮酒年限 少量饮酒 大量饮酒 (a) n 患病数 患病率% n 患病数 患病率% ＜10 100 7 7.00 70 9 12.86 10～ 340 4 1.18 80 6 7.50 21～ 80 1 1.25 25 1 0.04 31～ 50 1 0.20 10 2 ＞40 10 0 　 5 0 合计 580 13 2.24 195 18 9.23

　　2　结果　　长期少量饮酒者580例，胃炎及消化性溃疡(PU)的患病率为2.24%，长期大量饮酒者195例，患病率为12.86%，二者相比，P＜0.01. 饮酒10a以内者患病率分别为7%和12.86%(P＞0.05)；11a～20a，患病率为1.25%和0.04%(P＜0.01). 21a～30a患病率为1.25%和0.04%，P＜0.01，在长期少量及大量饮酒者中分别有5例，14例伴不同程度的反酸，上腹隐痛.

　　3　讨论

　　我国有酒民大约3亿，如何正确评价饮酒与胃炎，PU的关系很重要. 乙醇80%～90%在肝脏代谢，经过肝细胞浆内的乙醇脱氢酶的催化，氧化为乙醛，再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸，最终形成CO2. 从我们的调查中可知. 长期少量饮酒与大量饮酒人群的患病率有显著性差异，说明少量饮酒并不增加胃炎，PU的发生，原因何在考虑有以下几点：①大量的酒精刺激胃粘膜，使胃粘膜屏障破坏，内源性介质水平增加，如内皮素(ET)，导致胃粘膜出现炎症改变，而内源性前列腺素(PG)及许多生长促进因子. 如表皮生长因子(EGF)，巯基(SH)衍生物等则在胃粘膜的保护，损伤后的修复，溃疡的愈合过程中起重要作用，同时胃粘膜存在适应机制；给动物长期投用50%乙醇所致的胃损伤程度明显轻于偶尔应用乙醇引起的损害证明了这一点［1,2］. 我们观察到老年人饮酒特点多为少量，频次高，尤其是饮酒30a以上的老年人出现胃粘膜损伤情况少，患病率低，而青壮年大量饮酒者往往易出现胃粘膜损伤及出血穿孔等并发症. ②习惯饮酒时进食较多副食及大量饮茶等，是否有保护胃粘膜，降低胃酸减轻酒精对胃粘膜的损害，尚待证实. ③大量饮酒，弊多利少，首先酒精性肝病发生率高；国外有资料证实，酗酒者通常以胃肠病，精神问题，意外事故就诊于开业医师者比一般人多2倍［3］，故不宜提倡.

　　通讯作者　姚沛

　　收稿日期　1997-05-14　修回日期　1997-09-02

　　ISSN 1007-9319　CN 14-1218/R　　华人消化杂志, 1998;6(3):191

　　4　参考文献

　　1　沈培培. 胃粘膜的适应性. 国外医学消化分册，1995；15(1)：12-14

　　2　陈员根. 胃十二指肠粘膜损伤的研究. 国外医学消化分册，1995；15(1)：14-16

　　3　严似山. 酒精流行病学. 国外医学内科学分册，1992；19(19)：429