当给健康豚鼠注射结核杆菌时，可产生病变及死于结核。若给已感染（小量结核杆菌）的豚鼠，再注射结核杆菌时，于短时间内，病菌侵入处产生强烈炎性反应和坏死，但较快痊愈。这种现象就是通常所说的Ｋocｈ现象。这种现象说明：机体在初次感染的过程中产生了一定的免疫力，但同时也产生了变态反应。两种现象随着结核杆菌进入机体，同时产生，伴随存在。人体在同进入机体的结核杆菌作斗争的过程中，产生了对结核杆菌的变态反应和免疫。

　　１．结核病的变态反应 机体初次与结核杆菌接触后，体内淋巴细胞（Ｔ淋巴细胞）受抗原的刺激被致敏形成具有免疫活性的淋巴细胞，于２-10周后，当身体如再次接触结核杆菌或其代谢产物如结核杆菌素（结素）后，则致敏淋巴细胞发生母细胞的转化，释放出淋巴因子包括炎性因子、皮肤反应因子等。一般皮内结素注射４８～７２小时出现变态反应，即迟发型过敏反应。局部炎症反应为致敏淋巴细胞和巨噬细胞浸润，此外偶可见病灶反应，即肺内病灶发生渗出性周围炎；或有全身反应如体温升高、全身不适及荨麻疹等。

　　２．结核病的免疫 为细胞免疫，入侵的结核杆菌被肺吞噬细胞吞噬后虽未被杀死，但吞噬细胞却能将其进行处理，并将其抗原递呈给Ｔ淋巴细胞，致使Ｔ淋巴细胞活化、致敏及在表面产生抗体样受体，当致敏淋巴细胞再次接触抗原（结核杆菌或结核杆菌素）后，则发生母细胞转化，从而释放出淋巴因子（lymｐｈokineｓ），包括趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子，巨噬细胞激活因子等。前者可使巨噬细胞聚集在结核杆菌周围，后者激活巨噬细胞。激活了的巨噬细胞具有细胞免疫能力，它能抵抗结核杆菌在细胞内生长，并产生足够的水解酶和杀菌素，能吞噬和杀灭大部分结核杆菌，然后形成上皮样细胞和郎罕巨细胞，而后形成结核结节，使病变局限。巨噬细胞的激活可阻止结核病灶的继续发展，也阻止外源性结核杆菌的再感染。但巨噬细胞在破坏、杀灭结核杆菌时，后者可释放出高浓度的结素样产物，由于巨噬细胞对这种产物敏感，于是在杀灭细菌的同时，巨噬细胞亦死亡。这样，在结核病灶中，有巨噬细胞的不断进入和不断死亡，而且进入的巨噬细胞加速激活。当激活速度加快到使在巨噬细胞死亡前，就能杀死细胞内的结核杆菌，病灶即开始愈合。总之，在结核病的免疫过程中只有在Ｔ淋巴细胞和吞噬细胞正常的相互作用下，感染的结核杆菌才能被清除，二者功能的任何异常都能减低机体抵抗力而利于结核感染的扩散。

　　３．变态反应与免疫的关系 自然感染结核杆菌和接种卡介苗（ＢＣＧ）后，小儿可产生免疫力，同时出现变态反应，表现为结核杆菌素反应（ＯＴ或ＰＰＤ）阳性。一般认为中等度的变态反应时动物的抵抗力最强；变态反应过弱时说明机体反应性差及细胞免疫功能低下；机体变态反应过于强烈，尤当病灶内结核杆菌量多和毒力大时，由于淋巴细胞毒和炎症因子的作用可加剧炎症反应及组织破坏和损伤。局部结核病灶发生干酪样坏死，可为结核菌播散创造条件，对机体不利。因此，强阳性结素反应的小儿在一定的不利条件下，每易发生活动性结核病。

　　结核病固然是一种传染病，但感染后发病与否和易感性有关，疾病易感性又和个体遗传因素有关联。北京儿童医院１９８２年对１０１例结核病小儿（其中３６例为结核性脑膜炎）作了组织相容性抗原（hisｔocomｐａtibilitｙａntiｇｅｎ，ＨＬＡ）分型，发现ＨＬＡ-Ｂ３５与结核病密切相关，其相对危险性达７．３８，而小儿结核性脑膜炎相对危险性高达１５．２１，即具有ＨＬＡＢＷ３５抗原的个体发生结核病的可能性比无此种抗原的个体大７倍多，发生结核性脑膜炎的可能性大１５倍多。这一研究提示可能是有缺陷的免疫反应基因或疾病易感基因与ＢＷ３５连锁，致Ｔ淋巴细胞及巨噬细胞的功能有碍，这些有关发病机理的推测有待于进一步研究及阐明。