肺脓肿可根据发病时间和致病菌进行分类。急性肺脓肿不超过4～6周，慢性脓肿时间更长。

　　由口鼻腔吸入含菌污染物至肺内后堵塞住一段或小段支气管，使远端肺不张、局部细菌迅速繁殖生长，产生炎症，小血管栓塞，肺组织很快坏死，约1周后液化成脓肿。脓腔扩大，破坏周围小支气管，脓液可从大气管排出，形成一脓腔，体积大小不等，单个或多发，可发生于肺内任何部位。多发性小脓肿(<2cm)的形成与肺炎或肺坏疽有关。部分坏死后的脓肿呈一半固体肿块，不向支气管排出脓液，则很像肿瘤。脓肿多在肺边缘胸膜下，但因胸膜早期即有炎症粘连，脓腔破向胸膜成脓胸或脓气胸的并不多。在急性期，如引流通畅，脓顺利排出，加上药物治疗，病变可渐愈合，留下少量纤维组织。如细菌毒力强，治疗不适当，支气管引流不畅，则病变扩大，肺裂对感染阻挡作用很少，病变常侵及邻段及邻叶，甚至波及全肺。支气管如有活瓣性堵塞，则可形成张力性空洞，易破向胸腔。

　　如急性脓肿未能及时控制，肺部炎症及脓腔迁延至2～3个月以上，则成为慢性肺脓肿。肺多处被破坏，中有纡曲的窦道相通，病变在破坏的同时又有组织修复，脓腔渐为较厚的纤维壁包绕。支气管因炎症侵犯及开口堵塞，产生不同程度的扩张。脓肿可以处于静止状态，也可能因为痰液外溢使感染播散。肺组织因纤维化而收缩。胸膜因反复炎症形成紧密的粘连，体循环与肺循环形成许多血管沟通，粘连中有较粗大的血管，甚至在体表也能听到收缩期或连续性血管杂音(胸膜粘连杂音)。肺门的粘连很紧，支气管动脉增粗扩大。

　　重力和误吸时体位是病变肺段的决定因素，因此，双下肺背段和右上叶前、后段外侧亚段是误吸好发部位，占肺脓肿的85%。仰卧位肺脓肿发生在右侧的较左侧多，以右下叶背段最常见，因右总支气管与中线夹角小，且较粗，污染物易进入。同样的理由，下叶背段，上叶后段，“腋段”是多发处。在右前段、中叶和舌段发生肺脓肿，应怀疑存在气管部分梗阻或吞咽异常等诱因。