更新时间:2012-12-03 14:46:09
治疗脂肪肝的药物
肝脏是脂肪代谢的重要场所。当肝脏对脂肪合成能力增加和/或转运入血的能力下降时,脂类物质(主要为三酰甘油)在肝内蓄积过多,超过肝脏重量的5%,或在组织学上50%以上的肝实质脂肪化时,即为脂肪肝。脂肪肝不是一个独立的疾病,而是由多种疾病和原因引起的肝脏脂肪性变。最常见原因为肥胖、酒精中毒、糖尿病;其次为营养失调、药物中毒、妊娠、遗传等。
随着我国人民物质生活的不断改善,我国脂肪肝的发病率逐年升高,已占到平均人口的10%,在肥胖、嗜洒和糖尿病人群中可高达50%~60%,其中约25%的患者发生肝纤维化,1.5%~8.0%的患者发展为肝硬化。因此,脂肪肝的防治对阻止慢性肝病进展和改善预后是十分重要的。
脂肪肝的发病机制 至今尚未明确,下列因素可能起一定的作用。
脂肪代谢异常:①游离脂肪酸输送入肝增多;②肝合成游离脂肪酸或由碳水化合物合成三酰甘油增加;③脂肪酸在肝线粒体b氧化减少;④极低密度脂蛋白合成分泌减少,三酰甘油转运障碍。
激素的影响:雌激素、皮质醇、生长激素、胰高糖素、胰岛素及胰岛素样生长因子等,可能通过改变能量代谢来源而诱发脂肪肝形成。
环境因素:饮食、营养状态、食物污染及肝炎病毒感染(主要是HCV)等因素与脂肪肝及其并发脂肪性肝炎、肝硬化有关。
遗传因素:无论是酒精性或非酒精性,都存在一定的遗传发病因素。ALD是多基因遗传性疾病,乙醇脱氢酶(ADH)、细胞色素P450 2E1(CYP2E1)或称微粒体乙醇氧化系(MEOS)、醛脱氢酶(ALDH)均有遗传多态性,当存在高活性ADH同功酶,高活性CYP2E1或低活性ALDH时,可致乙醛产生率增加而氧化率减退。
氧应激及脂质过氧化损伤:促氧化物增多和抗氧化物减少的氧应激,可致来自分子氧的游离基或反应性氧产生增加,反应性氧与多价不饱和脂肪酸起脂质过氧化反应生成过氧化脂质。