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颅内巨细胞病毒感染1例报告

更新时间:2012-12-05 10:34:24

患儿,男,1岁6月,运动、智力发育落后。查体:头围小,约36cm,运动落后,智力低下,语言表达障碍。肝脾未及。实验室检查:尿PCR检查阳性。颅脑CT平扫示:双侧脑室周围脑实质及小脑见多发斑片状、点状高密度钙化灶,脑回宽大,无正常脑沟、脑回形成,大脑髓质内可见弥漫分布的低密度灶,小脑发育不良。诊断:先天性颅内感染,巨细胞病毒感染可能性大。

讨论:巨细胞病毒感染是由巨细胞病毒引起的全身感染性疾病,近年已被列为性传播疾病,感染的特点是受感染细胞变大,核和胞浆内有包涵体形成。巨细胞病毒具有潜伏活动的生物学特征,多为潜伏感染,可因妊娠而激活。其传播途径主要为性传播和母婴垂直传播,生产时经产道接触带病毒分泌物,产后母乳排毒,母乳接触及输血是婴儿获得CMV常见途径。新生儿期先天性巨细胞病毒感染病理变化特点是感染引起血管炎,并导致组织缺血性损伤,其感染越早,损害越严重,易引起脑发育不良或停滞,该类感染易侵犯基底节、丘脑区,造成血管损伤,动脉壁增厚、破坏、坏死,以至血管闭塞,脑实质继发缺血缺氧性损害 [1] 。临床常见表现为肝、脾肿大,黄疸,皮肤瘀点和头小畸形,以及神经系统异常,如听力损伤,脉络膜视网膜炎,癫痫及多动和行为问题。严重感染病死率可达40%,90%存活者留有各种伤残。生时无明显症状者,常系其母反复感染所致,预后较好,其中10%~15%生后2岁内出现上述后遗症。CT表现:神经元移行异常:妊娠中期前半段时间致无脑回畸形,妊娠5个月时可导致典型多脑回畸形,围生期感染常有正常脑回。脑白质改变:致髓鞘化延迟,表现为白质区局限性或弥漫性低密度。钙化和出血:钙化主要位于脑室周围,妊娠晚期和产后感染,脑室周围白质可见出血。脑发育不良:越早期感染,发育障碍越是明显,常见为无脑回畸形,小脑发育不良等 [2] 。该病例CT表现典型,脑室周围钙化,皮层形成异常,髓鞘形成延迟及小脑发育不良4个征象均可见到。巨细胞病毒感染须与弓形虫病鉴别,弓形虫病CT表现以钙化为特征,皮质发育不良一般不是先天性弓形虫病的特征表现,结合临床表现及实验室检查鉴别不难。

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