1.慢性粒细胞白血病

慢粒的病因迄今未完全明了，目前比较肯定苯及其衍生物、电离辐射可导致慢粒发生。

电离辐射及苯导致CML，与干细胞的染色体损伤关系密切;但其机理尚无定论，一般认为与细胞遗传学异常有关，因为95%以上的CML患者有特异性细胞遗传学异常，即Ph染色体。Ph染色体是后天获得性第9与22号染色体长臂末端相互易位而成，与某些致癌物质作用有关，其分子生物学基础是bcr/abl基因重排。在中性粒细胞、巨噬细胞、巨核细胞、嗜酸细胞、嗜碱细胞、单核细胞、幼红细胞、淋巴细胞及其定向祖细胞中均有Ph染色体，而在体细胞中未见，说明CML是一种造血干细胞的克隆性疾病。临床缓解后，Ph染色体数目可减少，疾病复发或处于加速期又增多，故Ph阳性细胞的持续存在是本病复发和难以根治的主要原因。

2.慢性淋巴细胞白血病

(1)遗传因素 有证据表明，慢淋的发病与种族和遗传有关。本病白种人与黑种人的发病率高，黄种人则低，且不因人种的迁居而变化。

(2)染色体改变 慢淋患者的染色体异常包括数量和结构的改变。最常见的数目异常为增加一个12号染色体(+12)，常见的结构异常为14号染色体长臂增加，12号和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂缺失，11号染色体长臂缺失，17号长臂染色体改变等。

(3)癌基因和抑癌基因异常 Bcl-2基因位于染色体18q21，大多数慢淋患者该基因重排且表达增加。P53基因是一种重要抑癌基因，位于17q13.1部位，其突变或缺陷可导致慢淋发生。