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未破裂动脉瘤破裂的高危因素

更新时间:2010-09-21 10:36:51

本文介绍未破裂动脉瘤破裂的高危因素。

  1 UIA大小、生长与动脉瘤破裂的关系

  ISUIA的PartⅡ结果显示无SAH病史的UIA 5 年累积破裂发生率随动脉瘤增大而增加。Werm- er等[6]认为UIA>5mm是动脉瘤破裂的高危因素。 Juvela等认为无SAH的UIA破裂更多见于直径增长超过1mm动脉瘤,而非多见于未出血的大动脉瘤。Miyazawa等认为大脑中动脉动脉瘤、多发动脉瘤、动脉瘤≥5mm和有SAH家族史是动脉瘤生长的独立因素。

  2 动脉瘤的位置

  ISUIA的Group 1结果显示基底动脉末端UIA 发生破裂的相对危险度为13. 8,位于椎动脉、大脑后动脉UIA为13. 6,后交通动脉瘤为8. 0。Asa- ri发现椎-基底动脉和大脑中动脉的动脉瘤破裂发生率较高。Mira等[认为前交通动脉瘤破裂危险是其它部位的2倍。

  3 动脉瘤的形状

  有关动脉瘤形状与破裂的关系报道很少。 Asari报道22例多叶型的UIA有7例发生SAH, 50例单叶型只有2例破裂。因此,多叶型UIA易发生破裂出血。

  4 年龄与性别

  Iwamoto等在对1230例尸解中发现,女性动脉瘤的发病有2个高峰年龄段(40岁~49岁和 60岁~69岁) ,这符合临床上自发性蛛网膜下腔出血患者多见这两个年龄段,女性发病约为男性 1. 6倍,而男性颅内动脉瘤的发病率没有年龄段的变化。他们认为女性是促使颅内动脉瘤形成和生长的高危因素之一。

  5 吸烟

  有证据表明吸烟加速动脉瘤的生长,但机制不明。有研究者[12]发现吸烟增加弹性蛋白酶的活性和/或降低了α-1-抗胰蛋白酶活性,改变了“弹性蛋白酶与α-1-抗胰蛋白酶”的比值,促进了动脉瘤形成和破裂出血,动脉瘤生长越快,越易破裂出血。

  6 高血压与糖尿病

  多项研究表明高血压是UIA破裂的高危因素, 对于直径小于7mm小动脉瘤伴有高血压患者是非高血压患者破裂发生的2. 6倍。胰岛素依赖型糖尿病也是UIA破裂的好发因素。

  6 遗传因素

  有2个以上一级亲属(特别是同胞或母女关系)、或2个一、二级亲属的SAH患者家族中的其他成员UIA的患病率为9% ~11%,明显高于普通人群的发病率。常染色体显性遗传的多囊肾病 ( autosomal-dominant polycystic kidney disease ADPKD) 患者的无症状性动脉瘤的发生率为14% ~16% , 动脉瘤破裂的平均年龄为35~40年,这比散发的 SAH好发年龄提前了10~20年,这表明ADPKD是动脉瘤破裂的危险因素。患有IV型埃-当二氏综合征、遗传性出血性毛细血管扩张症、Ⅰ型神经纤维瘤病、甲抗胰蛋白酶缺乏症、克兰费尔特综合征(细精管发育障碍症)、结节性硬化症、努南综合征(假特纳综合征)、α-葡糖苷酶缺乏的病人患有颅内动脉瘤的几率比普通人群高。

(实习编辑:陈俊琦)

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