通过研究及临床我们了解到，迄今各种干预措施仅能使已纤细的骨小梁增粗，小的穿孔得以修补，尚不能使断折的骨小梁再连接，骨小梁的数目不会再增加。因此骨质疏松的预防比治疗更为现实和重要。预防主要是获得理想的峰骨质和减少骨量的丢失。前者应开始于儿童时期，有足量钙和合理营养以及适量的负重运动，这样使骨库充实，达到最佳的峰骨量。后者主要是对骨质疏松的高危因素尽量避免或及时识别，加以矫正。坚持运动，加强肌肉和骨骼的锻炼是生理的、有效的重要防治手段。足量钙的摄入和适量光照是基本、辅助的措施。进富含钙的食品或补充钙剂可以延缓骨量丢失，老年人应时时注意预防摔倒。

　　Kanis等(1997)统计几种常见病的每千人的发病率：糖尿病21人，慢性呼吸道阻塞性疾病28人，心肌梗死32人，乳腺癌37人，而髋部骨折41人，居首位，应引起社会的重视。

　　为提高群众的防范意识，国际骨质疏松基金会(IOF)推出骨质疏松一分钟危险度测验，提出以下几个问题：①你曾否因轻微摔跌或碰撞而引起髋部骨折?②你曾否因轻微摔跌或碰撞而引起其他骨折?③如果是妇女，你是否在45岁以前停经?④女性除怀孕是否停经超过12个月?⑤男性有无阳痿、性欲减退或其他睾酮水平降低症状?⑥有无服用皮质类固醇(如可地松、强地松)超过6个月的历史?⑦身高是否降低超过5cm?⑧是否经常饮酒超过允许上限?⑨有无腹泻病史(如乳糜泻或Crohn病)。如上述任何一个问题回答是肯定的，就有可能发生骨质疏松的危险，应尽快找有关医生咨询，进行必要的检查，不失时机地采取防治措施。

　　要培养社区基层骨质疏松预防宣传员，印制宣传材料，积极通过各种宣传途径如办讲习班等向社会每个成员宣传相关预防知识。

　　原发性骨质疏松症的危险因素主要有以下几个方面：

　　1.遗传因素 包括种族、家族史、绝经、Turner综合征、瘦小体型与低体重等。已经证实，高加索人与亚洲人容易发生骨质疏松症。黑人骨质疏松症患病率最低。有骨质疏松家族史或体形瘦小的妇女易患骨质疏松症。最近证实年轻妇女的骨密度与其父母的骨密度有非常显著的相关性。同卵双胎比异卵双胎在骨密度方面具有更大的相似性。瘦小体型者骨质疏松发生率高。低体重人群比高体重人群更易患骨质疏松症。这些都说明遗传因素较大地影响着骨密度以及骨质疏松症的发生。

　　2.生活方式 有遗传因素的患者，有以下几个因素可加速骨质疏松症的发生：①饮食中缺乏钙或有导致钙丢失的高蛋白饮食;②不活动导致骨骼的失用性吸收;③过度酗酒;④吸烟可刺激雌激素向无活性形式加速转化;⑤摄入咖啡因。

　　3.妇科因素 ①初潮延迟;②月经周期紊乱;③运动诱发月经紊乱;④子宫切除;⑤哺乳期延长。

　　4.营养与摄取食物异常 钙摄入少于10mg/(kg·d)，长期蛋白质摄入过少或过多，维生素C缺乏。厌食或贪食。

　　5.内分泌因素 ①雌激素缺乏;②甲状旁腺素增高;③降钙素减低;④1，25-2羟维生素D3减少。

　　6.废用因素 老年人活动少，肌肉强度减弱易于发生骨量丢失和骨折。

　　7.脊柱侧弯 其原因不清，但有较强的遗传倾向。一些研究证实本病与雌激素减低有关。因此，有脊柱侧弯的年轻妇女应被看成是发生骨质疏松症的高危人群。对以上讨论到的危险因素应采取必要的有效的预防措施。对年轻成人女性，使她们了解并争取达到：①遗传潜能的成人骨量。②养成良好的饮食及生活习惯，使以后的骨量维持相对稳定。为此目的，应摄入较高的钙量，有规律而积极地锻炼，适当负载。避免过度吸烟、饮酒，服用过多蛋白及咖啡或浓茶。从发育生长停止到35岁这个阶段，适当地摄入钙，一般每天宜800～1000mg钙。

　　对绝经前后妇女，骨量相对低者，要努力做到尽可能防止骨量过度丢失，比较有效地防治方法是使用雌激素，摄入足量的钙，1000～1500mg/d钙。抑制骨的吸收，减少骨丢失。

　　对老年人采取必要措施，预防跌倒。应尽力减少随着老年人年龄增长而呈指数增加的跌倒的可能性。容易引起跌倒的疾病和损伤，应加以有效的治疗。避免和慎用易致平衡失调的药物。应对老年人加强教育。对饭后起立，夜间起床，下雨、下雪，地面上有冰、有水，负重易跌倒等情况，应加倍小心。夜间上厕所应开灯。对高危人群可采用佩带髋部保护物。

　　妇女绝经后，雌激素水平迅速下降，骨质疏松迅速进展。妇女大多数在50岁左右停经。自最后1次月经出现至少1年不来月经才能认为是停经。由于手术停经者也不少见，有的病人卵巢仍保留，有时表现无月经，但不出现内分泌症状，并非真正停经。而另一些病人卵巢已被切除，应视为真正停经。因此，准确地说，应根据雌激素水平来决定是否真正停经。

　　绝经后常见临床表现为身体发热，发红，主要在上半身，可突然发生或情绪冲动后发作，继以出汗，特别在夜间。另外常见的症状为阴道分泌减少，性欲减退。可出现抑郁，工作失去信心。可出现失眠、头痛、关节痛等。根据症状轻重及禁忌证、适应证，有时需适量给予雌激素。雌激素不仅改善绝经后症状，还可控制骨吸收，延缓骨质疏松的进展。

　　雌激素对成人骨转换是否有影响尚存在争论，Lindsay(1978)对绝经后妇女应用最小剂量结合雌激素及炔雌醇-3-甲醚，短期给予者，可以有效防止骨丢失。不同剂量均有效。长期给予者(超过10年)，可防止因脊椎骨压缩骨折而引起的身高降低，也减少股骨颈骨折的发病率。该作者进行动态组织计量检查，发现骨形成慢性降低，但骨吸收也降低。该作者认为雌激素可能通过降钙素，甲状旁腺激素——维生素D轴调节而间接作用。

　　有的作者认为，雌激素对骨的丢失影响随年龄增加而逐渐减少，因此欲达到预防目的，应在绝经后早期给予。

　　老年妇女绝经后骨质疏松常伴有骨折，因此需要及时进行预防治疗。一方面减缓骨丢失率，另一方面在于恢复已丢失的骨量。还应缓解症状。目前常用药物一种是抗骨吸收剂，如钙制剂、雌激素、降钙素及双磷酸盐。从理论上讲，这些抗骨吸收剂可增加由于正常骨耦联机制被拆离而丢失的骨量，尽管这种增加比较微小也比较短暂，至多只能维持1～2年。

　　对已发生骨折的骨质疏松病人，说明骨量已经减少，不仅需要防止骨量进一步丢失，更需要恢复已丢失的骨量。一些阳性骨形成剂如氟化钠、合成类固醇等可刺激骨形成，预防性治疗在于稳定骨量，而恢复性治疗在于恢复骨量，目前均使骨量达到理论骨折阈值以上。

　　另外，不管采用任何治疗方法，都需要补充钙剂及维生素D等促进骨矿化药物。

　　Dawson-Hughs等(1997)对社区389名健康老人，年龄65岁或65岁以上，分别每天给予500mg钙及700U维生素D3或安慰剂，经3年观察，补充钙者BMD较对照组增加，股骨颈分别为0.50%及～0.7%，椎骨2.12%及1.22%，全身为0.06%及～1.09%。补充钙者在第1、2年所有部位骨丢失均少于对照组，但在第3年，仅全身骨丢失明显减少。在观察人群中，3年后有37例发生非脊椎骨折，其中男性5名，女性32名，对照组的骨折发生率明显较补钙者为高，分别为12.9%及5.9%。女性3年骨折发生率为19.6%，有28例为骨质疏松性骨折，补钙组明显少于对照组。

　　必须注意到不同地区的饮食及生活习惯，有的地区每日饮用牛奶量很大，没有必要再补充钙，有的老人爱活动，经常在户外接受阳光照射，在评估补充钙的作用，也必须考虑到这些因素。

　　每日饮用牛奶或摄入饮食钙能否减少骨折发生率，不少作者对此持不同意见。Feskanich等(1997)对大样本护士人群通过12年问卷调查，发现每天饮用2杯或2杯以上牛奶者较每天饮用不超过1杯者其髋部骨折相对风险率为1.45，前臂骨折为1.05%，摄入更多饮食钙者，其髋部及前臂骨折风险率也不降低，说明摄入适当钙并不能预防骨折的发生。

　　长期补充钙会不会引起肾结石?Curhan(1997)在1项有91731妇女参加的研究中，受检者年龄45～59岁，随访长达12年，结果发现在903849人年次随访中，有864例发生肾结石。在对各种可能危险因素控制后，饮食钙摄入与肾结石发生危险度呈负相关，而补充钙摄入则呈正相关，最高饮食钙摄入者仅较最低饮食钙摄入者相对增加危险度0.65，补充钙摄入者较不摄入者相对增加危险度为1.277%;该作者还发现，补充钙最少者，如与最大量蔗糖同时摄入，相对危险度为1.52;与液体同时摄入者为0.61，与钾同时摄入者为0.65%。

　　上述研究显示，相对高饮食钙摄入可降低肾结石发生的危险度，宜饮用奶制品。如需额外补充钙最好在午、晚餐时摄入，以减少草酸盐的吸收，一般早餐草酸盐含量不多。有些长期服用奶制品者容易发胖。为防止这种情况，进餐时加服补充钙是一种更好选择。

　　循证医学分析显示钙剂对老年妇女BMD有良好作用。钙剂能预防骨折发生，但其效果大小存在差异。Chapuy等(1994)联合应用钙剂及维生素D者能降低髋部骨折发生率25%，其他包括椎骨及腕部骨折15%，钙剂可减少骨折发生率10%。可推荐为最低廉的保健措施，但对高危妇女如有应用其他制剂更好适应证时，则不宜单纯用钙剂补充，年龄越大，对钙和维生素D的需求更大。一般说，给予钙剂甚至碳酸钙4g(含元素钙1～6g)也不会发生明显合并症，但服用碳酸钙者约10%可发生便秘。

　　根据美国卫生(NIH)研究院认定，对于50岁以上或以下妇女服用雌激素者，应每日给予钙剂1000mg，50岁以上未服用雌激素者，宜每天补充1500mg。钙片应精制，因可含低量铅质或其他污染物，加入少量醋则可使其分解。碳酸钙应在餐后服用，每天剂量超过500mg时，应分次服用，以便更好吸收。

　　维生素D不缺乏的妇女是否需要补充维生素D存在不同的看法。对维生素D缺乏妇女同时给予钙剂与维生素D有效。对1，25-(OH)2D3或la(OH)D3效果很不肯定，对VD缺乏患者，1，25-(OH)2D3的疗效不一定超过一般维生素D，而且还可能产生毒性。

　　已经证明，绝经后应用HRT治疗可以减少骨量丢失，降低骨折发生率，但何时开始使用及停止时间存在不同意见。有人进行过观察，看来HR仅在应用时能保存骨量，一旦停止，只能维持很短时间疗效。60岁以后开始应用与绝经早期或卵巢切除术后应用同样取得疗效。鉴于绝经后前10年骨量丢失加快，本文结果尚未明确何时开始使用及何时停用更为适当，保护心血管及其他临床应用价值亦包括在内。

　　对骨质疏松患者，为视察雌激素替代疗法的效果，人们做了大量观察，检测工作，结果证明，HRT对预防骨折有肯定效果。5年治疗可降低椎骨骨折50%～80%。对其他骨折如髋部、腕部骨折等可降低25%。长期给予10年或10年以上则可降低所有骨折发生率50%～75%。绝经后5年以内，HRT可维持或可能增加BMD;如开始应用较晚，仍可在1～3年内增加BMD5%～10%。HRT如持续进行，疗效可一直维持，但一旦停药，疗效很快消失。

　　绝经后妇女如其BMD T值<2.5 SD应进行HRT。骨质疏松性骨折研究(SOF)强调绝经后及早期及持续HRT。的重要性。医生在决定应用HRT时还应考虑其对心血管疾患及癌症的影响，采用选择性雌激素受体调节剂(SERM)。

　　降钙素(CT)是一种可降低血钙及磷酸的活性肽，通过调解破骨细胞数目及活性和增加尿钙排泄以抑制破骨细胞，从而对钙内环境稳定起介导作用。

　　降钙素对绝经后妇女能稳定并增加BMD，主要是椎骨松质骨并呈剂量依赖性，但对皮质骨特别是髋骨还无有效证据。试验显示每天应用降钙素鼻喷剂2年能减少椎骨骨折发生率75%，但范围不肯定，对非椎骨骨折很难做出结论。也有报告应用降钙素，髋部骨折发生率可降低24%。

　　循证医学显示，降钙素适应于高危妇女，以前曾有骨折或其他危险因素及低BMD者。

　　在防止椎骨骨折复发上，如应用氟制剂治疗骨质疏松，骨量的增加与骨强度的增加是否存在相关性还持不同意见。

　　双磷酸盐类抗骨吸收制剂广泛用于临床。抗吸收治疗通过降低高骨形成率而不是骨密度变化，随后减少骨折率。抗吸收制剂尽管只能有限改善骨密度水平，但可以提高骨质地而降低椎骨骨折率。如果在疾病早期给予周期性双磷酸盐治疗，通过较好组织学及临床反应，可以防治绝经后早期骨丢失。

　　Liyritis(1997)报道，应用双磷酸盐治疗绝经后骨质疏松4年，在第1年即可降低骨折发生率3倍。治疗后4周，重建生化标志趋于新的稳定状态，组织形态计量学显示重建间隙得到充满。

　　双磷酸盐是一种合成化合物，用以抑制破骨细胞介导的骨吸收及骨转换，也是合成稳定焦磷酸盐类似物，其对骨吸收的作用在体内及体外已有大量研究，但迄今其分子靶器官仍不清楚。

　　目前对骨质疏松的防治已有大量制剂，但不同国家选择有所不同，如在法国及德国广泛应用氟化物，但在美国及英国尚未得到许可。降钙素在美国及日本用得较多，由于缺乏不同制剂的相互比较，还很难从疗效上进行选择，只能根据不同制剂的副作用、价格及有效性分别进行考虑。

　　老年人骨丢失几乎为普遍现象，约一半绝经后妇女有可能发生某个部位的骨折。大部分椎骨骨折常无症状，对确定椎骨骨折的定义也不明确，因此，对已出现症状的骨折或只存在危险的区别比较模糊。骨质疏松的诊断常根据骨密度检查，但其阈值与临床表现的界限也不很清楚。骨质疏松的预防更为重要，但预防与治疗措施也不容易区别，很多制剂同时具有双重效果。例如，对绝经后早期妇女为预防骨折的发生采用几种措施：体育锻炼、钙的摄入、停止吸烟、服用雌激素双磷酸盐等。对绝经后晚期已发生骨折的患者也需体育锻炼，钙的摄入、停止吸烟以及服药，两者采取措施相同或重叠。预防及治疗对不同年龄的要求也不同，对年轻人主要是增加骨峰值，对成人宜保持现有骨量，而对年老者则使骨丢失减慢，防治骨折的发生。对大多数患者都需安排合理生活方式，有规律地进行体育锻炼，补充适当钙剂与维生素D。在妇女围经期、绝经期、老年期，及已发生骨折的患者，则应根据个体情况制定长期预防及治疗方案。