(一)发病原因

　　病原体：是单纯疱疹病毒(herpes simplex virus，HSV)。HSV是疱疹病毒的一种，为较大的DNA病毒，其直径为150～200nm。中心球状区为双股DNA构成的核心，外面被覆由162个壳微粒排列成的立体对称的20面体，周围有含类脂质的包膜。

　　HSV主要经过皮肤、粘膜或破损处进入人体内，首先在表皮或真皮细胞内复制。不论有无临床症状，病毒在局部充分复制后感染感觉神经或自主神经未稍。病毒沿神经轴索进入神经节内的神经细胞中。动物实验发现，从皮肤粘膜接种HSV到神经节内的神经细胞发现病毒，大约2天时间，可见其感染速度相当快。

　　HSV-1通常由呼吸道、消化道及皮肤粘膜密切接触感染。所以HSV-1常潜伏在三叉神经根和颈上神经节内。故临床所见主要是颜面部位的疱疹，HSV-2主要因性行为传播，生殖器接触而感染，所以HSV-2则常潜伏在骶神经节内，故临床主要表现为生殖器疱疹。患者血清学均为阳性，可终生有泌尿生殖道HSV间歇性活动。

　　感染最初阶段，病毒先在神经节及与之相接触的神经组织内复制，然后通过感觉神经到达其未稍而使与之相关的皮肤、粘膜表面发生皮损。病毒从外周感觉神经扩散到皮肤、粘膜，这一情况，可以解释表皮大面积受感染和远离原发部位新病损发生的原因。原发性HSV感染病人常有这些特点，而且从远离接种部位的神经组织中发现病毒。初次发病临床症状消退后，在神经内不再分离到感染性病毒。在细胞表面也检不出病毒蛋白。各种刺激因素，如免疫抑制、劳累、感染、精神创伤以及皮肤神经节创伤等都可引起病毒复活。

　　原发感染缓解后，神经节中找不到感染的病毒和病毒结构蛋白，潜伏感染神经细胞中的病毒基因组和显性感染不同，前者HSV的DNA是环状的，在潜伏感染的小鼠神经细胞核内和人的三叉神经节中检出的RNA转录物中可与编码早期基因ICPO的区域杂交，此RNA是编码ICPO的DNA互补链转录来的。此“反义”RNA可能参与维持神经内潜伏感染但不参与建立潜伏感染，维持潜伏感染的机制不清楚，似乎潜伏感染的细胞仅有HSV蛋白质的部分转录。

　　HSV可分为两种抗原型，即HSV-1和HSV-2型。HSV-l型感染99%以上发生于口、咽、鼻、眼及皮肤等部位，而HSV-2型感染则常见于GH。据统计，GH病原体的90%为HSV-2，10%为HSV-1。两者在许多方面不同，其相异点见表1。

　　HSV耐冷怕热，在50～52℃水中可迅速灭活，4℃时可存活数周，-70℃时可存活数月之久。但在干燥环境中，温度虽高也可使其存活时间延长。HSV对常用的消毒剂敏感，0.5%甲醛溶液、l%来苏水溶液或肥皂水等均可使其灭活。

　　(二)发病机制

　　HSV存在于GH病人和病毒携带者的皮肤、黏膜的分泌物、唾液和粪便中。它经呼吸道、口腔、生殖器的黏膜和破损的皮肤处侵入人体，在入口处生长繁殖，后经血液或神经通路播散，引起原发性单纯疱疹的损害。若发生于口、鼻及眼周围者，即为口唇疱疹，而发生于生殖器部位者，即为GH。部分呈无症状的隐性感染状态。

　　当原发性单纯疱疹的病变消退以后，HSV并未消除，而是潜伏于人体的黏膜、血液和感觉神经节内，在GH，HSV常潜伏于骶神经节内，并经唾液、血液和黏膜分泌物排毒。由于神经细胞缺乏病毒繁殖所需的特异性转录酶，因而HSV在神经细胞内保持静止状态。一旦机体抵抗力降低，在某些诱因如发热、受凉、日晒、情绪激动、消化不良、月经、机械刺激或放射线照射等因素的作用下，使潜伏状态的HSV激活，从后根神经节中释放出来而引起复发性单纯疱疹。

　　在原发性感染后4～5天，体内可产生针对HSV的中和抗体和补体结合抗体，使复发性单纯疱疹的病情减轻，并不发生病毒血症，但不能制止其复发。单纯疱疹的复发与细胞免疫功能降低有密切关系。