(一)发病原因

　　宫缩乏力性出血是产后出血的主要原因。其次为流产(包括人工流产及自然流产) 、分娩次数、胎盘滞留、妊娠并发症及病理妊娠(依次为妊高征、双胎妊娠、前置胎盘、心脏病、死胎、羊水过多) 。

　　产后出血有4大原因，子宫收缩乏力约占产后出血的50%;软产道撕裂约占20%;胎盘残留或滞留占5%～10%;凝血功能障碍引起产后出血者极少。

　　1.精神过于紧张

　　有些产妇在分娩时精神过于紧张，导致子宫收缩力不好，是造成产后出血的主要原因。在正常情况下，胎盘从子宫蜕膜层剥离时，剥离面的血窦开放，常见有些出血，但当胎盘完全剥离并排出子宫之后，流血迅速减少。但是，如果产妇精神过度紧张及其他原因，造成子宫收缩不好，血管不得闭合，即可发生大出血。

　　2.妊娠及分娩期合并症：病理妊娠、合并症、产程异常及处理不当,做为直接或间接因素可引发产后出血的发生。

　　3.宫缩乏力 胎儿娩出后，胎盘自宫壁剥离及排出，母体宫壁血窦开放致出血。胎儿娩出后宫缩乏力使子宫不能正常收缩和缩复，胎盘若未剥离、血窦未开放时尚不致发生出血，若胎盘有部分剥离或剥离排出后，宫缩乏力不能有效关闭胎盘附着部子宫壁血窦而致流血过多，是产后出血的主要原因。

　　导致宫缩乏力的原因很多,如巨大儿、多胎导致子宫过度膨胀;妊高征可导致子宫肌的水肿、纤维化等病变。以上因素均可影响子宫收缩。

　　4.软产道撕裂 妊娠时软产道血管丰富而充血，分娩时若发生软产道撕裂伤，失血量可以很大，特别是当裂伤涉及阴道上部、宫颈及子宫时，止血往往较困难。发生软产道撕裂的原因有以下几个方面：

　　(1)急产：急产时因产力过强或产妇用力过猛，会阴尚未充分扩张，胎儿娩出可以造成较重的软产道裂伤。

　　(2)巨大胎儿：产前对胎儿大小估计不足，未作会阴切开或切口不够大，可造成软产道裂伤。

　　(3)产科手术：如产钳、手转胎头、毁胎、内倒转术或肩难产时均可造成会阴、阴道、宫颈甚或子宫下段裂伤而导致产后出血。

　　(4)会阴本身的弹性及伸展性差：如会阴先天性发育不良、外阴阴道炎症、白色病变等。

　　(5)血肿形成：若损伤累及血管，而产道的黏膜、皮肤保持完整，或在缝合伤口时未能完全缝扎止血，或宫颈、阴道穹隆裂伤向上延伸使阔韧带内血管撕裂而形成血肿，此时外出血可能不多，但血肿内出血可以很多而导致休克。

　　5.胎盘因素 胎盘因素引起的产后出血，包括胎盘剥离不全、胎盘剥离后滞留、胎盘嵌顿、胎盘粘连、胎盘植入、胎盘和(或)胎膜残留。

　　胎盘部分剥离及剥离后滞留可因宫缩乏力所致。胎盘嵌顿偶发生于使用催产素或麦角新碱后引起宫颈内口附近呈痉挛性收缩，形成狭窄环，把已完成剥离的胎盘嵌顿于宫腔内，防碍宫缩而出血，这种狭窄环也可发生在粗暴按摩子宫时。膀胱过度充盈也可阻碍事胎盘排出而致出血增多。

　　胎盘全部或部分粘连于子宫壁上，不能自行剥离，称为胎盘粘连。部分粘连易引起出血。多次人工流产易致子宫内膜受损及发生子宫内膜炎。子宫内膜炎可引起胎盘粘连。

　　胎盘植入是指胎盘绒毛因子宫蜕膜发育不良等原因而植入子宫肌层，临床上较少见。根据胎盘植入面积又可分为完全性与部分性两类。

　　胎盘残留较多见，可因过早牵拉脐带、过早用力揉挤子宫所致。胎盘残留可为部分胎盘小叶或副胎盘残留粘附于宫壁上，影响宫缩而出血，胎盘残留可包括胎膜部分残留。

　　6、凝血功能障碍 为产后出血较少见的原因。重症肝炎、宫内死胎滞留过久、胎盘早剥、重度妊高征和羊水栓塞等，皆可影响凝血或致弥漫性血管内凝血，引起血凝障碍、产后流血血不凝，不易止血。

　　7.弥漫性血管内凝血(DIC)亦常引起产后大出血，DIC常发生于胎盘早剥、妊高症、子宫内死胎滞留、羊水栓塞等。如有上述疾病，我们应考虑到有发生产后出血的可能，应预先做好抢救准备。

　　(二)发病机制

　　短期内急剧的大量失血，主要的病理生理改变是血容量的急剧减少，引起心血管的充盈不足而发生虚脱、不可逆性休克或死亡。

　　1.急性失血的第1期，一般持续2～3天：急性失血早期的代偿机制是通过心血管动力学的调整及肾上腺素能的刺激作用，心率加快，心输出量增加，循环血量重新分配，皮肤、肌肉和脾脏的血管收缩，对缺氧耐受性高的脏器如肾脏和胃肠道等的血管也发生收缩，从而保证重要脏器组织以及对缺氧敏感器官如心、肺、肝、脑组织的血液供应。此时期由于红细胞和血浆是按比例丢失，因此该时测定血红蛋白和血细胞比容可仍在正常范围，不出现贫血，临床上主要表现是血容量不足。

　　2.急性失血的第2期：血容量的恢复主要依靠血浆容量的扩增，即主要依靠水、电解质和清蛋白从血管外被动员进入血浆，血液被稀释，黏度降低，血流加快，因而有利于脏器组织摄取更多氧，但另一方面由于血液稀释，血红蛋白浓度和血细胞比容不断下降，出现贫血。在大量出血达到全身血液总量的20%左右时，需20～60h方能使血液总量恢复正常，在出血2～3天后，待血容量恢复正常或接近正常时，其主要问题就是红细胞丢失过多，出现急性失血性贫血。

　　急性失血引起组织缺氧可刺激肾脏产生促红细胞生成素。

　　1.急性失血6h以后，血浆红细胞生成素浓度就升高，并且和血红蛋白浓度呈负相关。红细胞生成素不仅能促进骨髓内红系祖细胞增生和幼红细胞成熟，也能促使骨髓内未成熟的网织红细胞释放进入循环血液，由于是未成熟的红细胞，其中所含的核糖核酸及核糖体微粒较多，因此在瑞特染色血涂片上呈嗜多染性大红细胞。

　　2.在急性失血后6～12h就能见到多染性大红细胞，经数天后骨髓生成增加，多染性红细胞可显著增多。

　　3.急性出血后第2天骨髓幼红细胞就开始增生，但幼红细胞成熟需2～5天，

　　4急性失血5天后，幼红细胞增生达高峰，使粒红比例倒置，

　　5.急性失血后第10天红细胞生成达最大速率。红细胞容量损失达10%～20%时骨髓增生可超过正常健康人的2～3倍。血细胞比容如低于30%，提示红细胞量损失约达25%，血浆内红细胞生成素的水平更为增高，此时如果铁的供应充足，则骨髓增生较正常健康人大5倍，如铁储存不足就不可能达此水平。

　　因此，急性失血性贫血骨髓代偿性增生的能力，取决于骨髓造血功能是否健全、红细胞生成素反应以及铁供应是否充足等因素。如原有骨髓病变、肾脏疾病使红细胞生成素产生减少，或伴有炎症或肿瘤等疾病，干扰红细胞生成素的作用;或原先储铁就不充足，就会影响骨髓代偿性增生的能力。在新生的红细胞中2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)含量增高，可使血红蛋白与氧的亲和力减低，因而在组织中氧的释放增多，减轻了缺氧状态。