(一)发病原因

　　1.心搏骤停的原因

　　(1)继发于呼吸功能衰竭或呼吸停止的疾患：如肺炎、窒息、溺水、气管异物等，是小儿心搏骤停最常见的原因。

　　(2)手术、治疗操作和麻醉意外：心导管检查、纤维支气管镜检查、气管插管或切开、心包穿刺、心脏手术和麻醉过程中均可发生心搏骤停，可能与缺氧、麻醉过深、心律失常和迷走反射等有关。

　　(3)外伤及意外：1岁以后的小儿多见，如颅脑或胸部外伤，烧伤，电击及药物过敏等。

　　(4)心脏疾病：病毒性或中毒性心肌炎，心律失常，尤其是阿-斯综合征。

　　(5)中毒：尤以氯化钾、洋地黄、奎尼丁、锑制剂、氟乙酰胺类灭鼠药等药物中毒多见。

　　(6)严重低血压：严重低血压会使冠状动脉灌注不足以及组织灌注不良，造成缺血、缺氧、酸中毒等均可导致心搏骤停。

　　(7)电解质平衡失调：如高血钾、严重酸中毒、低血钙等。

　　(8)婴儿猝死综合征。

　　(9)迷走神经张力过高：不是小儿心搏骤停的主要原因。但如果患儿因咽喉部炎症，处于严重缺氧状态时，用压舌板检查咽部，可致心搏、呼吸骤停。

　　2.呼吸骤停的原因

　　(1)急性上、下气道梗阻：多见于肺炎、呼吸衰竭患儿痰堵，气管异物，胃食管反流，喉痉挛，喉水肿，严重哮喘持续状态，强酸、强碱所致气道烧伤，白喉假膜堵塞等。近年小婴儿呼吸道感染(如呼吸道合胞病毒等)所致气道高反应性诱发的呼吸暂停病例有增多趋势。

　　(2)严重肺组织疾患：如重症肺炎，呼吸窘迫综合征等。

　　(3)意外及中毒：如溺水、颈绞缢、药物中毒(安眠药、箭毒、氰化物中毒等)。

　　(4)中枢神经系统抑制：颅脑损伤、炎症、肿瘤、脑水肿、脑疝等。

　　(5)胸廓损伤或双侧张力性气胸。

　　(6)肌肉神经疾患：如感染性多发性神经根炎、肌无力、进行性脊髓性肌营养不良、晚期皮肌炎等。

　　(7)继发于惊厥或心停搏后。

　　(8)代谢性疾患：如新生儿低血钙、低血糖、甲状腺功能低下等。

　　(9)婴儿猝死综合征(sudden infant death syndrome，SIDS)：SIDS是发达国家新生儿期后婴儿死亡的常见原因，占1个月～1岁婴儿死亡的40%～50%。

　　(二)发病机制

　　1.缺氧与代谢性酸中毒 缺氧是呼吸、心搏骤停最突出的问题。心搏一旦停止，氧合血的有效循环中断，供氧立即终止，随之发生代谢性酸中毒。严重缺氧使心肌传导抑制，引起心律失常及心动过缓;同时细胞内钾离子释放，也使心肌收缩受到抑制。心肌缺血3～10min，ATP减少50%以上，心肌即失去复苏可能。脑对缺氧更敏感，心跳停止30s，神经细胞代谢障碍;1～2min，脑微循环自动调节功能因酸中毒影响而丧失，脑血管床扩张;无氧代谢的脑细胞只能维持4～5min即开始死亡。因此，一般认为常温下心跳呼吸停止4～6min，即存在大脑不可逆性损害，即使复苏成功，也必定留有神经系统后遗症。在复苏情况下，心停跳10min，脑细胞膜钠泵功能丧失，引起脑细胞水肿。

　　2.二氧化碳潴留与呼吸性酸中毒 呼吸心搏骤停时，二氧化碳以每分钟0.4～0.8kPa(3～6mmHg)的速度增长。二氧化碳在体内潴留可抑制窦房结和房室结的兴奋与传导，并兴奋心脏抑制中枢，引起心动过缓和心律不齐，还可直接减弱心肌收缩力，并扩张脑血管。心复跳后扩张的脑血管血流量增加，造成脑血流过度灌注，血管内流体静水压增高，同时缺氧与酸中毒使毛细血管通透性增强，均促使脑水肿形成。二氧化碳持续增高甚至造成二氧化碳麻醉，直接抑制呼吸中枢。

　　3.能量代谢受累，水和电解质紊乱 葡萄糖无氧酵解时，所产生的ATP仅为葡萄糖有氧氧化时的1/18或1/19，故能量供应大为减少，膜泵功能障碍，膜离子通道失活，造成脑细胞内外离子内稳态的改变，如细胞外钾离子急剧升高，钙、钠、氯离子逐步降低。细胞内钙超载、钠潴留、水肿和酸中毒等。

　　4.脑缺血再灌注损伤 所谓缺血再灌注损伤是指缺血一定时间的组织器官，在重新得到血液灌注后，其功能不仅未能恢复，结构损伤和功能障碍反而加重。这种损伤不仅见于脑，也见于心、肺、肝、肾等脏器。因脑是对缺血缺氧最敏感的器官，缺血再灌注损伤的表现尤为突出。其发生机制尚未完全阐明，主要与以下几方面有关：

　　(1)细胞内钙超载：正常生理状态时，细胞内外钙离子浓度差为1/万，细胞通过耗能的钙泵或3Na /Ca2 交换系统，逆浓度梯度将钙离子排出细胞。脑缺血再灌注损伤时，因能量代谢障碍，钙泵功能不能维持，钙离子向细胞内转移。同时线粒体、内质网滞留钙的作用降低，导致钙释放增多。细胞内钙超载除直接导致蛋白质和脂肪破坏外，进入小动脉周围平滑肌的钙离子可引起血管痉挛。同时由于脑缺血缺氧，局部花生四烯酸生成增多，产生大量血栓素，血栓素是强烈的平滑肌挛缩物质，进一步加重血管痉挛，致血管阻力加大使脑灌注压降低，进入延迟性低灌注脑缺血期。此时虽然脑血流供应恢复，仍有部分颅内微血管不能被血流重新灌注，也称“无再流通现象”。该阶段一般持续48～72h，使脑细胞损害日益加重，甚至坏死。目前认为钙内流是再灌注后激活其他反应的起始因素，也是造成细胞不可逆性坏死的最后途径。

　　(2)自由基增加：在心跳骤停初期，由于缺血、缺氧，自由基的清除系统受影响，但此时供氧不足，缺乏生成自由基的必要底物，因此自由基生成相应较少，对机体尚不足以造成严重损害。再灌流后，由于供氧得到改善，提供了生成自由基的原料，而血液中清除自由基的物质尚未生成，致使自由基呈爆发性增加。自由基与细胞膜上的酶、受体及其他成分结合，影响细胞膜的结构、功能和抗原特异性。加以未饱和脂肪酸的过氧化产物丙二醛(MDA)可使细胞膜的空隙扩大，通透性增加，导致细胞进一步损伤，加重脑水肿、颅高压。

　　(3)细胞内酸中毒：心肺复苏期间乳酸的堆积和不恰当使用碳酸氢钠，均可导致严重的细胞内酸中毒。细胞内酸中毒通过抑制线粒体使ATP生成减少，导致能量代谢衰竭，进而引起膜功能衰竭。

　　(4)兴奋性氨基酸过度释放：兴奋性氨基酸主要指谷氨酸和天门冬氨酸，是中枢神经系统兴奋性突触的主要神经递质。当缺血再灌注时，突触前谷氨酸等释放增多和(或)再摄取减少，导致突触后兴奋性氨基酸受体的过度刺激。当谷氨酸与其受体α-氨基羟甲基恶丙酸、N-甲基-D-门冬氨酸(NM-DA)结合后，促使钠和氯离子以及水的内流，导致神经元急性肿胀。同时NMDA调控的钙通道开放，细胞外钙离子大量内流，细胞内钙超载、自由基产生，最终导致细胞膜破坏、神经元损伤。